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Diego Espinosa Arango

Dermatologo — Salud Sura Definición desorden Dermatológico mas común visto en emergencias
habón — Ödeme — eritema
pruriginoso
lesión Einzel 30 a 36 horas
Varian de mm ein 6-8 pulgadas
blanquean a la presion
palidez zentrale Angioödem mismos Mecanismos
Dermis profunda y tejido celular subcutáneo
inflamación. Haupt Manifestación
piel eritematosa
menos prurito
dolor o Glut Epidemiologia gt; Frauen
bimodal. (Nacimiento — 9 años) — (30 — 40 años)
1-3% pacientes en Clínicas dermatológicas en UK
edad — sexo- ubicación geografica?
Solo si. agente provocador Urtikaria Aguda. lt; 6 semanas
gt; medicamentos — alimentos
niños. Virus-
Crónica. gt; 6 semanas
autoinmune (45%)
idiopática (55%)
incidencia combinada (0,5%) Urticaria Física. lt; 2 horas
niños. 85% urticarias sin Angioödem
adultos. 40% Urtikaria y Angioödem
Urtikaria crónica:
50% libres de lesiones a un año
65% libres de lesiones Eine 3 Jahre
5% gt; 10 años Pathogenese modelo experimentell:
como interactua la IgE con el mastocito?
respuesta bifásica
inicial. reacción transitoria
prurito-eritema-habón
Ödem pobremente demarcado
sensibilidad y dolor
Tardía.
reclutamiento de neutrófilos, eosinófilos, monocitos, LTH2
citoquinas quimiotácticas
IL4 -5-9-13-25-31-33
Físicas? kein fase Tardía Pathogenese mastocito. gt; efector (libera histamina)
activación por IgE (inmunológica) o sin IgE (kein inmunológica)
neuropéptidos de t. nerviosas sensoriales -sustancia P — VIP — Somatostatin activan liberación de histamina por mastocitos
permeabilidad vaskuläre en piel por Hemmung der Rezeptoren de histamina:
H1. 85%
H2. 15%
también libera:
leucotrienos — citoquinas — quimiocinas
alteraciones vasopermeabilidad
regulación ascendente moleculas de Haftung en c. endoteliales
von Laminat y unión leucocitos
quimiotaxis
Migración celular transendotelial Pathogenese autoinmunidad y Urtikaria crónica
incidencia de ac. antitiroideos. 15% — 24%
antimicrosomales (Peroxidasen)
antitiroglobulinicos
acs. antitiroideos estan más en Urtikaria crónica autoinmune que en Urtikaria idiopatica crónica Clínica Ödeme elevado circunscrito eritematoso pruriginoso de la Dermis oberflächliche
si es profundo o submucoso. Angioödem
pueden ser individuales o conjuntas
Angioödem. pruriginoso kein doloroso
gt; cara y extremidades
puede durar varios días
gt; labios — mejillas — periorbitario
lengua — faringe — laringe Clínica Urtikaria. 24 — 36 horas
puede repetirse por periodos indefinidos
muy pruriginosa
diátesis atópica. Urtikaria / Angioödem en pacientes con AP o AF de Asma — rinitis — Ekzem
dependientes de Ig E
en la práctica, pocas veces acompañan exacerbación de un atópico
infección crónica no es más prevalente en atópicos Clínica sensibilidad antígeno específico:
Ag. específicos que provocan Urtikaria / Angioödem
mariscos, nueces, Schokolade
fármacos (penicilina)
aeroalergenos
veneno de himenópteros Clínica Urtikaria física — Angioödem
dermografismo. forma más común
desparece en promedio de 30
prevalencia en población allgemein. 1,5% — 4,2%
prevalencia en Urtikaria crónica. 22%
dermografismo retardado. aparece a las 3 bis 6 horas hasta 48 horas Clínica Urtikaria por presión
3-6 horas después de presión sostenida
gt; prevalencia en tercera década
IgE?
sentarse en sillas Duras
correas en hombros
Pies después de correr
manos de Arbeitshandbuch Clínica Angioödem vibratorio
adquirido idiopático
después de varios años sometido ein vibración
habones en espalda überlegen después de Pasar toalla Clínica Urtikaria por frío
forma vertraut. rara
gt; idiopática o primaria adquirida
cefalea — hipotensión — sincope
sibilancias — náusea — Vomito
obtener Papula tras aplicar hielo
si todo el cuerpo se enfría como en natación
muerte por ahogamiento
crioglobulinas circulantes?
criofibrinógeno? Clínica Urtikaria colinérgica
aumento TEMPERATURA Korporal Zentral
baño caliente
ejercicio prolongado
F °
gt; 23-28 años
habones 1-2 mm rodeados de grandes zonas de eritema
pueden confluir o desarrollar Angioödem
mareo — cefalea — sincope
sibilancias — náusea — Vomito — diarrea
gt; en atópicos
mediada por IgE?
antígenos presentes en sudor. Clínica Urtikaria por calor Lokalen
— exposición Lokalen
Urtikaria Sonnen
sol o fuentes artificiales
gt; 3ra década
gt; atópicos
Asociaciones. LES — ESP
gt; idiopática Clínica Urtikaria inducida por ejercicio
prurito — malestar
Angioödem respiratorio
sincope
diferente a U. colinérgica
habones similares ein Colmenas
alta prevalencia de diátesis atópica
algunos. alimento dependiente (dentro de 5 horas)
prevenir con altas dosis de antihistamínicos o no realizar ejercicio Clínica Urtikaria adrenérgica
estrés emocional
inyeccion norepinefrina
Urtikaria acuagénica — prurito acuagénico
contacto de piel con agua
cualquier T °
familiär?
prurito acuagénico sin Urtikaria:
idiopático
gt; en ancianos
policitemia vera — Hodgkin — S. mielodisplásico Clínica Urtikaria papular
reacción hipersensibilidad ein picadura de insectos
gt; niños
Urtikaria por contacto
x IgE o no inmunológica
erupción transitoria que aparece en minutos
si es inmunológica. sx systemimmanenten
Latex
proteínas de Latex aerotransportadas
reacción curzada con frutas
banano — aguacate — Kiwi
gt; en trabajadores biomedicos
niños con espina bifida Enfoque Pathogenese Clínica IECAS
Angioödem
0,1% — 0,7%
gt; afroamericanos
acumulacion de bradiquinina
Angioödem en 1ra. semana. 72% pacientes
Urtikaria en raras ocasiones
contraindicar IECAS en AP de Angioödem Clínica Venulitis urticariana

síndrome de Vaskulitis urticariana hipocomplementémica
Venulitis urticariana
Fº — malestar — artralgia — dolor abdominal Clínica infección
Urtikaria aguda por infección viralen TRS
gt; de niños
resuelve de 3 semanas
también.
Hepatitis B
Mononukleose
Es por Complejos inmunes Clínica Degranulación directa del mastocito
8% pacientes que reciben medio de Contraste
gt; intravenoso
analgésicos opiáceos
Curare, d-tubocurarina Clínica Anormalidad del metabolismo del ácido araquidónico
intolerancia a la Aspirina
Urtikaria y Angioödem por ASA y AINES:
10 — 20% de los referidos ein hospitales dermatológicos en UK
por inhibición de PG endoperóxido sintetasa 1 y Ciclo-oxigenasa 2
aumento de leucotrienos
manifestaciones se protegen con bloqueadores de Hemmung der Rezeptoren de cisteinil leucotrienos Clínica Mediada por bradiquininas — complemento y otros
Deficiencia de inhibidor de C1
Vertraute o adquirida
disminución de C1q
disminución de C4 (marcador de activación de complemento)
Ödem es mediado por bradiquininas Laboratorio Exámenes?
de acuerdo ein interrogatorio y examen físico
Urtikaria crónica. TSH — Acs. antimicrosomales y antitiroglobulínicos
Exámenes de rutina. poco Tapferkeit
Complemento. kein alterado en UIC y UAC excepto en Venulitis urticariana (C3 — C4 — C1q) crioglobulinas. Urtikaria por frío
ANAS. Urtikaria Sonnen
inhibidor de C1. Angioödem hereditario
Bx? si Venulitis urticariana o la Naturaleza de la Urtikaria no es clara
Prick-Testen. kein Aporta
pruebas cutáneas de Alimentos. kein sirven
pruebas de medicamentos. se limitan a la penicilina Tratamiento Esquema Tratamiento Urtikaria aguda
Anti H1 kein sedante
si es insuficiente
Hidroxicina o difenhidramina 25-50 mg qid
aumentar kein sedantes ein 4-6 veces al día
Esteroides. Curso corto
40-60 mg día por 3 dias y disminuir 5-10 mgs día
Epinefrina:
Urtikaria generalizada — prurito Severo — Angioödem progresivo — Ödem laríngeo
kein confundir Ödem lengua posterior o faringe Tratamiento Tratamiento ideal?
identificar o-Entferner la causa
Urtikaria crónica?
mejorar sintomas
proporcionar medicamentos, apoyo y Consejería
Angioödem Gesichts-, de Lengua o faríngeo erróneamente se consideran amenazantes Trastonros de sueño
baja Energía
aislamiento Soziales
mala relacion laboral, intrafamiliar
alt. vida sexuellen
correlación con depresión Tratamiento Evitar ASA y AINES es algunos pacientes
lociones antipruriginosas
compresas frías
hielo
Clasificación de los anti H1 Startseite Neu. dosis regulares de ohne sedantes
combinar con otra clase farmacológica
aumento de dosis
adicionar hidroxicina o difenhidramina 25-50 mgs hasta 4V / día Tratamiento Anti H2 contribución modesta
Anti leucotrienos. umstritten
esteroides?
25 mgs interdiarios o 10 mg día
disminuir cada 2 a 3 semanas
ciclosporina. monitoreo Nieren Tratamiento Otros

DDS
hidroxicloroquina
Colchicin
Sulfasalazin
MTX
IV gamaglobulina
plamaféresis
Omalizumab Vaskulitis?
CE ein bajas dosis + antihistamínicos + ahorradores
Dapsona — OHcloroquina Angioödem por IECAS?
intubar
terapia de soporte
epinefrina
kein responde ein anti H ni CE En un Vistazo Urtikaria aguda. 20% de la población — alguna vez —
incidencia de Urtikaria crónica. 0,5%
Aguda. drogas — comidas — ocasionalmente infección o factores metabólicos
Tratamiento de aguda. antihistamínicos — cursos cortos de esteroides y eliminación de causas exógenas y endógenas
Urtikaria física. Profilaxis con antihistamínicos Eine dosis Altas
tratamiento de crónica. keine anti h1 sedantes inicial / — dosis bajas diarias o Alternas de esteroides o ciclosporina Kaplan AP. Kapitel 38. Urtikaria und Angioödem. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Dallas NA, Hrsg. Fitzpatrick s Dermatologie in Allgemeinmedizin. 8. Aufl. New York: McGraw-Hill; 2012 http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=56032510. Abgerufen am 18. April 2013 Urticaria por frío
ciproheptadina
Desloratadin 4 veces al dia
Dermografismo. Cetirizin — hidroxicina — difenhidramina

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