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Die Schüler Müssen bedingungen zu kennen sterben blau.

HIV sterben ist Abkürzung für H Uman ich mmunodeficiency V irus. Es gibt zwei Hauptformen von HIV: HIV-1 und HIV-2. HIV-1 Würde von Luc Montagnier und seine Mitarbeiter am Institut Pasteur in Paris Entdeckten im Jahr 1983 HIV-2 Wurde zum Ersten Mal unter den Patienten in Kamerun identifiziert im Jahr 1985 HIV-2 ist ähnlich Wie SIV (Simian Immunodeficiency Virus) als ist HIV — 1, IST und es viel weniger virulent (normalerweise nicht war zu Einer ausgewachsenen AIDS. aber immer noch tödlich). [Es ist auch in diesem Land seltener. Ab 01/01/00 gab es insgesamt nur 94 Fälle registriert, von Denen 66 in Westafrika geboren gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden.].

Obwohl sterben AIDS Epidemie Entstanden unangemeldet auf der Welt in den Frühen achtziger Jahren, sterben Älteste prüft Fall stammt aus dem Jahr 1959 in Zaire zurück. Eine Blutprobe von Einems anonymen Mann in den Archiven Wurde zairischen Entdeckt 1998 STD-Klinik in Kinshasa und Analysiert Eines (die Kongo genannt Wurde Dann) Diesen Rekord zu etablieren. Es gibt sogar ein Fall bis 1934 aus dem Jahr, das ist Vermutlich. Aber nicht prüft mangels Gewebe- und / oder Blutproben.

Am 1. Februar 2000 Bette Korber et al. sterben ergebnisse Einer phylogenetischen Analyse der statistische Entwicklung berichtet des retroviralen Genoms von HIV komplexen mathematischen Modellen ermöglicht Sowohl für Konstante und variable Raten der Evolution. Ihre Gruppe Analyse erforderlich Wir Wir Wir Wir, um den Einsatz von Parallelrechnern, sterben Entwicklung zu Wadenfänger Quelle von Affen (Schimpansearten zurückzuverfolgen sterben, Pan troglodytes troglodytes um genau zu sein.). Das berechnete Modell platziert richtig das Genom des 1959 Herbst Auf einem evolutionären Baum. Die Modellschätzungen basieren auf den Neuesten Datensatz zuverlässigsten Zeit der der Entstehung der Krankheit beim Menschen als irgendwo um 1931 15. Da die zahl der (unverlierbar) Chimps sterben Breite des Konfidenzintervalls Analysiert hat zugenommen Hut abgenommen. Im 18. Januar 2002 Ausgabe von Wissenschaft, Hahn und Shaw berichtete der erste Schimpanse in der Wildnis Eine SIV-Infektion Zu haben, festgestellt. Analyse Die Wurde auf Stuhlproben basiert. Anne-Mieke Vandamme des Rega-Institut in Belgien leitete Eine Gruppe Datierung des Virus unter verwendung Anderer Techniken und festgestellt dass Eine Übertragung Nach Nach Nach Nach von Tieren auf Menschen ereignete Sich um 1675 mit Einems Konfidenzintervall von zwischen 1590 und 1760.

HIV-2 Wurde Auf die zurückverfolgt S imian ich mmune V irus ( SIV ) Von Rußmangabe Getragen. In der Tat Sind Die genetische Sequenz der Beiden Viren ähnlicher als Denen von HIV-1 und HIV-2. Während der 8. Jahrestagung Retrovirus im Februar 2001 Beatrice Hahn und Eric Delaporte berichtete über Kreuz ArTeN von Infektionen. Sie haben neun Fälle Dokumentiert, in Denen Schimpansen, Rußmangabe und ein Mandrill SIV bestanden für den Menschen. Antikörper gegen SIV gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden in der Opfer Blutproben gefunden. Sie analysierten Auch Blutproben von fast 400 Affen und Paviane den Grad, zu bewerten, zu DM Ihre antikörper gegen HIV zu binden. 18% der Proben zeigten Eine starke Bindung und weitere 14% zeigten Weniger starke Bindung. Dieser Ebene Vorsorgeplan Plan Ergebnis Scheint sterben weiteren Tier zu möglichkeit Einer Mensch übertragen, um anzuzeigen!

Mehrere Neinsager HaBen behauptet, sterben Dass HIV-Krankheit Entstanden oder Wurde Durch Die angebliche verwendung von afrikanischen grünen Affen Nieren Erweitert Kaprowsky des CHAT Polio-Virus-Impfstoff in den Spaten 1950er und Frühen 1960er jahren zu pflegen. Der Autor Edward Hooper Kochfeld dieser Fragen in Seinem Buch der Fluss 1999 veröffentlichte Eine Rezension des Buches ist auf der Webseite unter Poz Link zur verfügung. Beide Körbers und Vandammes Analysiert dieses Argument Ursprungs FINDEN Eine sehr geringe Wahrscheinlichkeit Veranstaltung zu sein, DAHER Ziemlich unwahrscheinlich. Die Proben am Wistar Institute Gehalten gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Analysiert und keine Spur von HIV oder SIV vorhanden Krieg. Unabhängig Davon, ob HIV Wurde Durch Die Immunisierung Programm Erweitert, bleibt abschließend Entschieden Werden. Ein Treffen dieses Problem zu losen Würde von der Britischen Royal Society gesponsert und ist in Einems Medscape Artikel geschrieben von Jonathan Weber FINDEN Sie unter Link berichtet. Ein vor Kurzem Artikel von *** schlägt vor, dass sterben sterben in der Nähe von den universellen Einsatz von Injektions Drogen und Wiederverwendung in den 1950er jahren begann nicht sterile Spritzen wahrscheinlich sterben Ausbreitung Vieler Infektionskrankheiten verbessert erschienenen.

HIV ist ein Spezielle Art von Retrovirus enthaltende RNA. Nicht alle RNA-Viren Sind Retroviren, z.B. das Masern-Virus und Grippe-Virus-RNA-Viren Sind, Aber nicht Retroviren. Es Gibt drei Familien von Retroviren: Oncoviren (Krebserregend), Lentiviren (Langsame Viren, von Denen HIV ein), und Foamyviren oder Spumaviren (Über die viel weniger Bekannt ist). Es Gibt Auch Retrovirusinfektionen von Tieren, z.B. SIV (Simian Immunodeficiency Virus) infiziert nicht-Menschlichen Primaten, FIV (Feline Immunodeficiency Virus) Wirkt Sich Katzen und Visna-Virus infiziert Schafe.

Das Unterscheidungsmerkmal aller Retroviren ist, Dass sie replizieren rückwärts ;

RNA-Einzelstrang-DNS (Einzelstrang-DNA) dsDNA (Doppelstrang-DNA) RNA Proteinsynthese

Verwendung des enzyms umgekehrte Transkriptase in den Ersten Beiden Schritten. Die Ersten Beiden Schritte dieses Prozesses HaBen keine Fehlerkorrekturmechanismen.

Die drei Enzyme in Einems retrovirion gefunden Sind umgekehrte Transkriptase. Integrase. und Protease.

HIV Enthält Gene neun gemacht aus 9749 Basenpaare. [SIV Hut Zehn Gene.] Alle Retroviren Gene Enthalten sterben Gag (Codes für interne Strukturproteine ​​und Kapsid-Proteinen unter verwendung von ETWA 2000 Basenpaare), pol (Codes für Die drei Enzyme, Sterben für Replikation unter verwendung von ETWA 2900 bp sterben), und env (Codes für sterben Oberflächenproteine ​​gp120 und gp41, aus der Lipidhülle herausragen und ein Zelluläre Rezeptoren binden mit ETWA 1800 bp sterben). Andere Gene von HIV Sind Innerhalb tat (t ransactivator p rotein), Umdrehung (r egulator von e xpression von v irus Protein), vif (v irus ich nfectivity f Darsteller), nef (misnamed n egative r egulator f Schauspieler, Aber Wirklich Eine Aufgabe Aufgabe Aufgabe Aufgabe Verbesserung Faktor), vpr (v irus p rotein R ) Und vpu (v irus p rotein U ).

Der Begriff gp # Steht für Glykoprotein MIT Einems Molekulargewicht # Kilo-Dalton. p # ist ein Protein Einems Molekulargewicht # Kilodalton MIT. Die gp120 Eine Matrize gp41 Schaft Verbunden ist zusammenfassend als gp160 und es ist dieses Protein zusammen mit Anderen coreceptors, das Eine Höhle CD4-Rezeptor von T-Zellen Verbunden sein. Es Gibt gp160 ETWA 75 Spikes pro Virion. p24 ist Sowohl auf als Auch Innerhalb des Kapsid gefunden.

Zellen, DNA zu replizieren sterben, Verwenden, Sind Relativ stabil und mutieren nicht leicht, Weil Doppelstrang-DNA EINEN Eigenen Fehlerkorrekturmechanismen Trägt sterben. Aber gehen Retroviren nach hinten und sie können LEICHT mutieren. In der Tat, sie mutieren zu Eine Million Mal häufiger als DNA unter verwendung von Organismen. Retroviren und HIV insbesondere, Enthalten Keinen Mechanismus zur Fehlerkorrektur. Es wird behauptet, Dass Umge Transkriptase, diese Reaktion regelt sterben, Die Eine Mutation im Durchschnitt einmal alle 500010.000 Nukleotiden einführt; Das ist ein oder Zwei pro Replikationszyklus für HIV. Aufeinanderfolgende Generationen von viralen Nachkommen entstehen im Durchschnitt 2,6 Tage JEDE; Das ist ein Durchschnitt von 140 Generationen pro Jahr. Die Meisten Solcher Mutationen beeinflussen das env-Gen, in Einems gegebenen einzelnen Verschiedenen Hüll-Glycoproteine ​​produziert. Einige HIV-Stämme nicht sicher können CD4 + Zelllinien zu infizieren. Einige Varianten können T-Zellen eingeben, Aber nicht Makrophagen und umgekehrt.

Die HIV-Varianten in Sindh drei Gruppen unterteilt: M, für m ajor, N und O, beispiels O ther oder O utlier. Innerhalb der M-Gruppe Sind mindestens Zehn oder Subtypen clades. A, B, C, D, E, F, G, H, I, J und K. B-Clade ist dominant in den USA, Europa, Südostasien und Südamerika Die. Clades E und C Sind dominant in Asien und A, C, und D dominant in Afrika. Jeder der Fünf clades unterscheidet Sich voneinander um nicht Weniger als 35%.

Im 1. September 1998 Ausgabe von Nature Medicine. F. Simon kündigte Entdeckung Einer Variante von HIV-1 sterben, sterben Weder sterben M noch O Gruppierungen passt. Es scheint, zwischen der M-Gruppe und DM Virus Simian Immunodeficiency, SIV zu gefallen. Es ist sterben N-Gruppe. Der erste Entdeckten ereignete Sich in einer Frau in Kamerun und alle Tests Mit EIA oder Western Blot Waren negativ Fall! Es gibt nur fünf solche Fälle ab 10/2000 berichtet.

Gruppe O Enthält ETWA Dreissig Subtypen vor Allem in den westafrikanischen Ländern Wie Kamerun, Gabun, usw. Es bildende höhere Prävalenz als N-Gruppe aufweist, Aber viel sterben Niedriger als M-Gruppe sterben. [Diese Nomenklatur ist in den Prozess überarbeitet zu Werden.]

Eine Zusammenfassung der geographischen verteilung der M-Gruppe HIV-1-Subtypen ist unten Informationen Informationen Informationen Informationen angegeben.

Sterben sechste Sitzung über Retroviren und opportunistische Infektionen in Chicago vom 31. Januar 1999 bis zum 4. Februar 1999 Durch viele Gehalten Berichte Gesetz über die Existenz von sogenannten rekombinante Stämme von HIV. Diese Stämme Sind Kombinationen der Standard-Subtypen und viele Sind resistent gegen verschiedene Medikamente zur HIV-Erkrankung zu behandeln. Spätere Forschung hat Ihre Existenz und Gewinnung: validiert. Die 8. Konferenz im Jahr 2001 SAH sterben VERÖFFENTLICHUNG von Forschungsergebnissen anzeigt, dass so viele Wie 14% der Neuinfektionen rekombinanten Sindh. Einige Forscher behaupten, sterben Dass rekombinanten Stämme Angebote Angebote Angebote Angebote sind nicht so robust Wie Die so Genannte Wildstämme. Vielleicht ist das Wunschdenken, das Aber bleibt abzuwarten.

Die verteilung der Fälle in den USA im Jahr 1997 nach Volkszählung Gruppe aufgeteilt ist etwas beunruhigend:

Prozentsatz der HIV-Infektionen

Anteil der bevölkerung

Offensichtlich Sind Menschen von Farbe unmäßig von dieser Krankheit betroffen sterben.

ETWA 10% der HIV-infizierten Menschen Fortschritte AIDS Innerhalb von 2 oder 3 JAHREN Infektion ( schnelle progressors ). ETWA 60% der Erwachsenen / jugendlichen Wird Fortschritte zu AIDS Innerhalb 1213 Jahre ( langsam progressors ). Über 510% derjenigen, Wird infiziert sein beschwerdefrei mit stabilen T4-Zellzahl nach 8 bis 15 JAHREN ( nonprogressors ). 1.017% Werd AIDS -frei nach zwanzig jahren. Die Centers for Disease Control and Prevention Bieten sterben folgenden Graphen der Anzahl von Virionen pro ml als Funktion der Zeit für JEDE der drei Gruppen.

Weitere Informationen über diese Diagramme FINDEN Sie im Nächsten Abschnitt.

Ein-Plan Plan Plan Plan Ergebnis in der Ausgabe August 1999 veröffentlicht von der Journal of Infectious Diseases zeigt an, dass das Vorhandensein von CCR2-Rezeptoren assoziiert zu sein Scheint, mit nicht Progression.

HIV Entwickelt Sich im Körper von Einer infizierten Person. Am Anfang Sind Die Meisten HIV ist M-tropischen. Krieg bedeutet, dass Eine Infektion von Makrophagen ES begünstigt, DA Eine CD4 bindet und Korezeptor CCR5 sterben. Das Virus Tritt Dann in Eine mittlere Phase, wo es ist Zwei tropische und Hüllprotein gp120 Dessen binden Kann ein Chemokin-Rezeptoren CD4, CCR5, CXCR2, CXCR3, und, ganz besonders, CXCR4 sterben; Wobei alle auf T-Helferzellen. Schließlich Wird der Virus Werd T-trop und zeigt Eine Präferenz für T-Zellen. Da HIV ein CXCR4-Rezeptor anbringen Kann, sterben auf CD8 + Zellen vorhanden ist, Kann es Auch zytotoxische T-Zellen angreifen Höhle. Die Arbeit in 11/2000 angekündigt zeigt, dass HIV Eine Eine Fahrt auf B-Zellen trampt, Aber nicht infizieren. Diese Fahrt Nimmt das Virus in den Lymphknoten, wo sie auf follikulären dendritischen Zellen und T-Dann auf Zellen anhängen. Ein Bericht von Burton et al. in der Januar-Ausgabe 2001 von der Journal of Immunology festgestellt, dass HIV solange 9 Monate auf dendritischen Zellen in Einems Mausmodell und mindestens 25 Tage im Menschlichen Tonsillen Gewebe überleben Können. Bei Diesen Spaten Termin war das Virus immer noch ansteckend. Stirbt hilft, STERBEN viralen Rebound zu erklären, während so Genannte "Drogen Urlaub."

Der Januar 2001 Online-Version des Proceedings of the National Academy of Sciences EINEN Bericht von NIAID Wissenschaftler Durch darauf hindeutet, dass Makrophagen Neuen Virionen zu Produzieren weiterhin Auch nach CD4 + Zellen aufgebraucht gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden. Dies macht Makrophagen weiteres Reservoir für das Virus.

Einige Menschen, vor Allem von nordeuropäischen abstammung, HABEN Mutationen in den Genen, sterben-Kodex für CCR5. Wenn Die Mutation, STERBEN so Genannte D 32 und LESE "delta-32", Einer Beiden Nur auf Chromosomen in DM Gen auf der Menschlichen, genannt heterozygote Mutation. sterben fähigkeit, Durch Die B-Clade Variante von HIV infiziert Werden, der sterben CCR5 Korezeptor verwendet Wird um ETWA 70% reduziert. EIN homozygote Mutation. vorkommendes auf Beiden Chromosomen, REDUZIERT sterben Infektionsfähigkeit, so sehr, Dass einige dieser Personen Auf eine Infektion Durch dieses Formular des HIV immun zu sein Scheinen! Eine weitere Mutation, sterben von CXCR4 Verändert Wurde Auf Bilden EINEN Zustand sterben ähnlich DM langfristigen nonprogression zu Führen gezeigt. Diese Mutation ist auch schnell Ausschließlich unter Menschen nordeuropäischer abstammung gefunden. Nur 1% der Weißen Europäischer abstammung Sind D 32-homozygote und es Erscheint in Japan und Mittelamerika Völlig zu fehlen. ETWA 20% der Weißen Europäischer abstammung Sind D 32-heterozygot.

Eine Theorie festgestellt dass Genetische Deletion ETWA 700 JAHREN stattgefunden dies hatte, so dass sterben globale Seuche Pandemie als möglicher Kandidat als Ursache. Weitere Untersuchungen zeigten, dass Eine Infektion Durch Yersinia pestis gebrauchte keine Chemokin-Rezeptoren, so daß diese Theorie zu entlarven. Die Jüngsten Arbeiten in der 3. Dezember 1999 erschienenen Ausgabe von Wissenschaft Auch gezeigt, dass Myxomavirus und wahrscheinlich eng verwandten sterben Pockenvirus, unter verwendung der Chemokin-Rezeptoren auf der Zelloberfläche den Eintritt in sterben Zellen zu gewinnen. SOMIT Halt Neuesten Erkenntnisse, dass Vorfahren von Überlebenden Eines alten Pockenausbruch Zu haben Scheinen Eine Resistenz gegen HIV-Infektion Geerbt sterben! Leider mit Einer guten Nachricht kommt Eine schlechte Nachricht. Am 7. Februar 2001 Woitas, et al. Ergebnisse Einer Studie von Menschen mit angekündigt dieser homozygote Deletion, MIT sterben Auch-DM Hepatitis-C-Patienten infiziert Waren sterben, sterben Hatten viel Höhere HCV-Koinfektion Waren. Der Gruppe MIT HCV infiziert nur gab es ein "Markante Steigerung" (Überall von Einems Faktor von 3 zu Einems Faktor von 7) im Verhaltnis zu der homozygoten D 32 -Streichung. Dies deutet darauf hin, dass diese genetische Mutation Führt zu Einems erhöhten Risiko für Eine HCV-Infektion und Einems schlechteren Pläne Vorsorgeplan Plan Ergebnis, zu booten.

Auf der positiven Seite, mit dem Hepatitis-5-Virus (GBV-C) Menschen coinfected Scheinen Eine verbesserte Überlebensrate zu zeigen.

Naturgeschichte der HIV-Infektion

Der Natürliche Verlauf der HIV-Infektion folgt SECHS Phasen dieses: Erstinfektion (Dauer: 36 Wochen), Akute HIV-Syndrom (Dauer: 1 week3 Monate), HIV-Spezifische Immunantwort (12 Wochen), Klinische Latenz (10 Jahre, Median), AIDS-definieren von Krankheiten (2 Jahre im Durchschnitt), und Tod.

Nach der Ersten Infektion, 4070% der Patienten der Akuten Phase und Entwickeln grippeähnliche oder Mononukleose-Ähnliche symptome GEBEN, das Fieber Kann, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, gerötete Hautausschlag (sieht aus Wie Sonnenbrand), Durchfall und verallgemeinert Lymphadenopathie (Stark geschwollene Drüsen). T4-Zellzahl, gemessen in der Anzahl der Zellen pro Mikroliter = m L = mm 3. anstieg zunächst als der Körper Eine Immunabwehr besteigt, Aber Dann gefallen. Das CD4 / CD8-Verhältnis, in der Regel ETWA 2: 1, sinkt auf ETWA 0,5 oder Weniger. Die akute Krankheit in der Regel spontan Innerhalb von 23 Wochen verloren. Es ist während dieser anfänglichen Infektion, sterben sterben Krankheit am leichtesten übertragen.

Der menschliche Körper benötigt Eine Zeitspanne von Einigen Wochen bis zu mehreren monaten Eine humorale Immunantwort auf HIV zu montieren (das ist langsamer als auf andere Krankheitserreger). Von diesem Mal heißt sterben "Fensterperiode" für sterben Krankheit. Nur nach (Aber nicht vor) sterben HIV-Spezifische Immunantwort einsetzt, Werden sterben Meisten Tests zeigen positive ergebnisse, bedeutet Krieg positiv auf antikörper gegen HIV. Von dieser Übergang Wird aufgerufen Serokonversion. denn nur Dann Können im Blut Antikorper Nachgewiesen Werden. Während der klinische Latenz sterben folgt, Werd Auch Wenge, WENN überhaupt, symptome Nur. Die T4-Zellzahl zurückkehren Kann in den Normalen Bereich von 8.001.200 / m L, oder es Kann Auf einem niedrigeren Niveau oder sinken langsam zu stabilisieren. Sterben Anzahl der Virionen im Körper EINEN Gleichgewichtswert erreicht, STERBEN so Genannte Sollwert. bei Denen das Immunsystem außer Kontrolle zu halten, Kann das Virus Vollständig repliziert. Trotz der offensichtlichen Mangel ein Symptomen während dieser Zeit ist das Virus aktiv im lymphatischen System DEM ES Wie verrückt und zu Zerstören T-Zellen repliziert, als Gabe es keine tomorrowas Wie viele Zehn Milliarden pro Tag getötet. Der Körper setzt den guten Kampf zu kämpfen, bis es seine Ressourcen und sterben T4-Zellzahl erschöpft sinkt weiter.

Sobald der T4-Zellzahl unter 400 fällt, konstitutionelle symptome Erscheinen, Wie Fieber, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Nachtschweiß (stark riechend und reichlich), Durchfall und persistierender generalisierter Lymphadenopathie. Dann setzen Infektionen bei, Wie oralen und vaginalen Candidiasis, Orale Haarleukoplakie, Herpes zoster (Gürtelrose), Herpes simplex, und listerosis.

Wie der T4-Zellzahl weiter unter 200, andere gefallen opportunistische Infektionen (Pneumocystis carinii Pneumonie, Kaposi-Sarkom, Candidiasis, Kokzidioidomykose, Kryptosporidiose, cytomegalovirale Infektionen, Toxoplasmose des Gehirns, HIV-Enzephalopathie usw.) verwüsten den Körper, bis ein oder Mehrere sie zum Tod Führen. HIV den Patienten nicht zu töten. Zum Grössten Teil Sind Die opportunistischen Infektionen Bösewichte sterben. Genauer gesagt, 90% AIDS Patienten STERBEN ein opportunistischen Infektionen, 7% sterben ein Krebs, und der Rest Gesenk Anderer Ursachen.

Die CDC Definiert der Beginn der AIDS Für einen HIV + Person wie damals, als Zellzahl CD4 T fällt unter 200 oder 14% der Lymphozyten und Es Gibt Begleitende am Ende dieses Artikels aufgeführten Infektionen sterben. Da stirbt für Ausschließlich Epidemiologische Begünstigte Begünstigte Begünstigte Begünstigte Zwecke ist, einmal als Person als Eine klassifiziert AIDS Patienten, Werden Sie immer als Eine klassifiziert AIDS Patienten, egal Wie hoch Ihre CD4 + nach der Einnahme von medikamenten gehen Kanns.

Ein großer Teil der Jüngsten Forschung (1/99 und 2/99) hat stark darauf hin, dass das Ausmaß der Akuten P rimary H IV ich nfection (PHI) ist ein Indikator für sterben Zeit für Entwicklung von sterben AIDS. Je ernster PHI sterben, Desto Kurzen ist sterben Zeit AIDS. Einige argumentieren, dass stirbt "Beweis" der notwendigkeit Einer frühzeitigen medikamentöser Interventionen. Ein Papier (7/99) Fana Beweise Amt für beschleunigte Fortschritte in RICHTUNG AIDS für Pädiatrische Patienten mit Einer gleichzeitigen cytomegalovirale Infektion. Trotz dieser für frühzeitige Eine Argument Behandlung, halt derzeitigen Überlegungen mit Einems späteren Beginn der Behandlung.

EIN Klinischen Marker für Eine Infektion ist, im Idealfall, ein Maß (a) / Dessen Zunahme Abnahme stark mit Fortschreiten der Krankheit, (b), Derens Abnahme / Zunahme mit Erlass der Erkrankung, (c), sterben Spiegelt Auswirkungen der erfolgreichen Behandlung assoziiert sterben korreliert ist , und (d) (relativ leicht) messbar. CD4-Zahlen Waren Ersten Klinischen Marker, auf Denen alle Klinischen entscheidungen beruhten sterben. Leider Sind CD4-Zahlen sehr variabel sterben. Sie können von Labor zu Labor Unterschiedlich sein, im laufe des Tages ÄNDERN und variieren als jemand raucht oder nicht Vor dem Testen. Das beste Strom Klinischen Marker für Entwicklung von sterben AIDS ist der Viruslast ; Niedriger Viruslast ist besser und Höher nicht gut ist. Die Viruslast oder Virämie Wird in der RNA-Kopien pro Milliliter viralen = ml gemessen. Typische hohe Werte der Viruslast Sind in sterben Zehntausende, um so viele Wie Millionen, während niedrige Werte unter 2000 Kopien pro ml Sind.

Ein Problem bei der Viruslast als Krankheitsmarker ist in diesem nur ETWA 2% der Zellen des Immunsystems Sindh, in den Blutstrom zu Einems bestimmten zeitpunkt im Umlauf. Es scheint, Dass viel von der Dynamik der Infektion für dieses Formular verfügbar ist der indirekten nicht Studie.

Vom Beginn der Infektion, bei Einer außerordentlichen Rate reproduziert HIV. Frühen bis Mittleren Stadien Kann das Immunsystem Eine Verteidigung montieren, Virus sterben das in Schach ein IHREM Sollwert erliegen in den. Die Replikationsrate des Virus ist Höher in den Lymphknoten als im Plasma. In der Tat Sind nur 2% des Virus im Blutkreislauf und der Rest ist in lymphatischen organen. Nach JAHREN der kämpferischen, Beginnt das Immunsystem zu verschlechtern und der Körper bewegt Sich in sterben Abwärtsspirale der Krankheit.

Das Fortschreiten AIDS Wurde Durch Eine erhöhung der Immunaktivierung ETWA SECHS vor Beginn charakterisiert monaten. Der Wechsel zu Einems schnelleren anstieg der Viruslast, sterben so Genannte Wendepunkt. Tritt um 1830 Monate vor AIDS. Ein chemischer Marker, Tumor-Nekrose-Faktor-II, steigt ETWA 3,5 Jahre vor Immun Zusammenbruch.

Eine weitere graphische Darstellung der Viruslast und CD4 + zählt als Eine Funktion der Zeit, um das Fortschreiten der Erkrankung zeigt.

Sie sollten beachten, sterben Dass Viruslast der während Akuten Phase der Infektion am Höchsten. In der Tat, während Übertragung Nach Nach Nach Nach der Frühen Kann Primäre HIV-Infektion auftreten, so früh Wie 7 Tage vor der Beginn der Akutes retrovirales Syndrom. Die Kerbe in der CD4 + gestrichelte Kurve am Maximum der Viruslast ist, wo der Körper Eine HIV-Spezifische Immunantwort montiert, Wodurch Viruslast zu senken sterben. Dann folgt sterben Klinischen Latenzphase. Da das Immunsystem Zerstört Werd, folgen sterben Virus Rebounds und konstitutionelle symptome und opportunistische Infektionen.

HIV folgt vor, um, Wie es Zellen und reproduziert infiziert. (1) Befestigung des Virions Eine den Rezeptor auf der Zelle. Im Fall von HIV, LEGT seine gp120 zu Einer T4-Zelle oder Makrophagen ist, CD4-Rezeptor und DM Korezeptor CCR5 und / oder CXCR4 = fusin. Das følgende Bild zeigt Virionen auf der Öberfläche Eines (lachsfarben) T-Zellen (künstlich lila gefärbt).

(2) Verschmelzung mit der Zellmembran. Das følgende Diagramm veranschaulicht Diesen Prozess. Die Rezeptoren von den Virionen arretieren zu Denen der Zelle. Dann ziehen sterben Virus-Rezeptoren zurück und ein Kontakt mit der Zellmembran zu erzwingen. Der Rest ist Geschichte.

(3) Penetration der Zellmembran, (4) uncoating. Wobei sterben und Seinen Mantel Virion Wirft verlässt den Umschlag zurück sterben. (5) Sterben Reverse-Transkription von ssRNA zu ssDNA unter verwendung des enzyms umgekehrte Transkriptase erfolgt Innerhalb des Kapsids. (6) DNA-Synthese Eines zweiten Stranges dsDNA zu Bilden. (7) Migration in den Zellkern der Zelle. (8) Integration in den Wirtszellkern unter verwendung des enzyms Integrase. Die integrierte DNA-Form des Virus genannt Provirus. (9) viraler Transkriptions. Sobald Innerhalb des Nukleus der Wirtszelle, überträgt HIV seine genetischen Codes zu der von DM-Moderator und Fortan Kann Wirtszelle ein Virus Fabrik Werden sterben. Die Zelle Könnte schlummern (nicht replizierenden) für einige Zeit oder es könnte sofort DAMIT Beginnen, mehr virale RNA zu erzeugen. Solche ruhenden Zellen Sind in der Regel T-Speicherzellen und Sindh aufgerufen, ruhenden Zellen. (10) RNA Kerntransport bewegt sterben RNA in RICHTUNG der Inneren OBERFLÄCHE der Zellmembran der Wirtszellkern aus. (11) Proteinsynthese, Wodurch lange Proteine ​​in kleinere Stücke geteilt, unter verwendung des enzyms Protease. (12) RNA Verpackung und Virion Neumontage unter verwendung der Split-Proteine. (13) Reencapsidation. (14) Virale Proteine ​​drucken Gegen die Zellmembran und Beginnen, Knospung. (15) VERÖFFENTLICHUNG von Virionen Entweder Durch Knospung (siehe unten Bilder, sterben von Einems September 1998 Ausgabe der Genommen Würden New England Journal of Medicine ) Oder Zell-Lyse. Die Halbwertszeit dieser Verarbeitung von HIV in reife Virionen ist ETWA 90 Minuten. JEDE infizierte Zelle Kanns durchschnittlich 250 neue Virionen Produzieren Durch Knospung, Bevor sie ausfällt und stirbt.

HIV Hut Auch sterben fähigkeit, seine gp120 freizugeben, sobald es zu Einer T-Zelle Misst. Davon Fullt diese Rezeptorstelle auf der T-Zelle und deaktiviert seine Funktion des Immunsystems. SOMIT Kann auch nicht-HIV-infizierten T-Zellen sterben können Auswirkungen des Virus Fuhlen negativen.

Die Virus-Logen in den follikulären dendritischen Zellen des Lymphsystems. Daruber Hinaus Kann das Virus Eine mitfahren auf den Zellen in der Schleimhaut (insbesondere anal sterben, vaginal, und der Mundschleimhaut) unter verwendung Eines Rezeptor-DC-SIGN bezeichneten, ohne sterben Zelle (van Kooyk infizieren, Figdor, et al dendritischen-ähnlichen. 3. März 2000 Zelle ). Diese Zellen wandern Auch in sterben Lymphknoten. Dort angekommen, greift das Virus sterben T4-Zellen. Nach Einer Langeren Phase der Bekämpfung des Virus, der Körper erliegt und sterben dendritischen Zellen in den Lymphknoten Sind "ausgebrannt." Aus diesem Grund Haben einige Menschen mit HIV-Erkrankung Fortgeschrittener nicht antikörper gegen das Virus zu Produzieren. Das følgende Bild zeigt T-Zellen (annähernd kugelförmige) auf dendritischen Zellen.

Das Virus Kann auf unbestimmte Zeit Bestehen bleiben (so Scheint es) als latent provirale DNA, der fähig ist, zu Jederzeit replizieren. Es Besteht Eine negativen Assoziation zwischen der aktivität von zytotoxischen T-Lymphozyten (CD8 +) und Virämie, Desto aktiver ist sterben T8-Zellen, sterben Desto Geringer ist Reproduktionsrate des Virus. Auf der anderen Seite, Saha et al. EINEN Artikel in der Januar-Ausgabe 2001 Veröffentlicht von Würde Nature Medicine zeigt, dass HIV CD8 + Zellen ohne verwendung von CD4 Entweder als primärer Rezeptor Noch eine der CCR5 oder CXCR4 infizieren coreceptors Können sterben.

Forschung kündigte auf der zwölften Internationalen AIDS Konferenz in Genf, Schweiz (6/98) hat gezeigt, Dass HIV in ruhenden (nicht wiedergabe) T-Zellen in sogenannte bleiben können " latent Reservoire ," Auch nach Intensiver Medikamentöse Therapie. Spätere Arbeiten (5/99) schätzt, dass sterben dieser Halbwertszeit latenten Reservoire solange vierzig bis sechzig Jahre Dauern Kanns! Martin, et al. von NIH berichtete im Januar 2001 Dass Makrophagen Auch latent Reservoire für HIV sein Kann!

HIV hat seine schmutzige Arbeit Durch Die T4-Helferzellen zu deaktivieren, sterben Manager der Immunantwort Provinz Sindh. Es Kann Auch direkt zytotoxischen oder Mörder-T-Zellen beeinflussen sterben. HIV unterdrückt sterben Produktion von CD4 + T-Zellen, diese Zellen zu infizieren und Initiieren Apoptose (Eine Formular des programmierten Zelltods) und verursachen im Allgemeinen Zellen zu Einer Fehlfunktion sterben. Die Webseite für cellsalive (Www.cellsalive.com) zeigt den Prozess der Apoptose, Zelle zu lysieren zu oszillieren oder Bleb vor Beginnt Wobei sterben. Blebbing ist ein Unkontrollierte Schwingung, sterben schließlich Zelle auseinander reißt sterben.

Da Makrophagen einige CD4-Rezeptoren Besitzen, Sind sie Auch Ziele für HIV-Infektion. Einmal infiziert, Scheinen Ihre lebensdauer auf unbestimmte Zeit verlängert Werden (sie werden unsterblich). Dies ist BESONDERS problematisch, da Makrophagen, sterben Blut-Hirn-Schranke überwinden Können. DAHER Hut HIV Eine Allee für das Gehirn angreifen, war zu AIDSDemenz in Einems Hohen Anteil (5565%) der Infizierten.

Die Abwehrmechanismen «B-Zellen funktionieren nicht sehr gut, Weil sterben Meisten der Virus Innerhalb der CD4-Zellen versteckt und ist für sterben Befestigung Durch den antikörper nicht verfügbar. Einige gute Nachricht ist, dass antikörper b12 gp120 nicht blockiert.

HIV Betrifft B-Zellen MIT CD21 von ihnen Zureden übermäßige Mengen Eine nicht-essentiellen antikörper zu Produzieren. Sie scheitern, Dann zu Normalen physiologischen Signale und Sindh Einems erhöhten Risiko, Krebs zu reagieren.

Im 15. Dezember 2000 Ausgabe der Journal of Immunology. Marone und seine Kollegen an der Universität von Neapel in Italien HaBen Entdeckt das tat-Protein in HIV Wirkt als chemische Lockstoffe von Monozyten und dendritischen Zellen sterben. Weiterhin zeigen Basophilen und Mastzellen CCR3 sterben HIV als Korezeptor Verwenden Können, sterben Produktion von tat verbessern und virale Replizierbarkeit verbessern.

HIV Kanns Auch sterben Hüll-Glycoproteine ​​Zwingen zu induzieren Synzytienbildung. Wobei GESUNDE T4-Zellen verschmelzen ANALYTICA in Gruppe Eine infizierte Zelle umgibt Einer. Stirbt, ist ein eher letale Formular der Krankheit, da sie ein abruptes Absinken der CD4-Zellzahl und sterben Sich anstieg in der Wahrscheinlichkeit von opportunistischen Infektionen Zwingt ergebende. Die Syncytien auslösende (SI) Version von HIV Scheint bin unter den intravenösen Drogenkonsumenten gefunden Werden häufigsten. Am Dezember 1998 Treffen der American Society for Cell Biology, Söll, et al. berichtet, dass Syncytien viel häufiger als bisher Sind Angenommen. Seine Gruppe war sogar in der Lage ein Bewegtes Syncytium zu visualisieren, bestehend aus Tausenden von Zellen. Diese Syncytien Waren kurzlebig, Sich selbst erhaltenden Massen, sterben Membranen aus Kollagen und gestört Lochungen in endothelialen Gewebe. Leider ist Kollagen ein wesentlicher bestandteil von Lymphknoten und Blutgefäße Sind mit endothelialen Gewebe ausgekleidet.

Das Tagebuch AIDS 15: 1627-1634 Durch EINEN Artikel von P. Corbeau et al. zeigt, dass Auch tut Krankheitsprogression auf CD4 + -Zellen erhöht Adler stirbt, sterben, ideal für Dichte CCR5. Andere Arbeiten Haben gezeigt, Dass HIV-naive sterben T-Zellen infizieren können, sterben Sich nicht teilen.

Koinfektion mit Herpes HIV-Scheint sterben Replikation Auf einem Schnellen Weg zu bringen und beschleunigt Ausbreitung des Virus sterben. In die gleiche RICHTUNG, stirbt verursacht Stress Nervenzellen Noradrenalin absondern und Scheint CCR5 Dichte zu erhöhen, und CXCR4 Dichte erhöhen Rate der viralen Genexpression sterben. Zusammengefasst bedeutet stirbt Das Virus breitet Sich Fünf bis Zehn Mal schneller, als es sonst der Fall wäre. [Cole, et al. Proceedings of the National Academy of Sciences ] [Die Probengröße Betrug nur 7 .]

Übertragungsraten für HIV

HIV Wird Durch Austausch von Körperflüssigkeiten übertragen über den Austausch verunreinigten Spritzen, vertikale Übertragung Nach Nach Nach Nach von infizierten Mutter auf das Kind, und sexuellen Kontakt. Die WICHTIGSTEN ArTeN der Übertragung Nach Nach Nach Nach über Blut oder Körperflüssigkeiten Sind

  1. Bluttransfusionen von infiziertem Blut oder nicht künstlich Blutprodukte Infizierte,
  2. Nadelteilung zwischen infizierten Injektion Drogenkonsumenten,
  3. sexuelle Übertragung Nach Nach Nach Nach, den Austausch von Blut, Sperma, Vaginalsekret Samenflüssigkeit oder Beteiligung
  4. needlesticks und offene Schnitte infizierte Flüssigkeiten Ausgesetzt,
  5. Durchstechen der Haut mit kontaminierten Instrumenten im Ohr-Piercing, Tätowieren und Akupunktur,
  6. Injektion mit verunreinigten Spritzen unsterilized.
  7. vertikale Übertragung Nach Nach Nach Nach Kann während der Geburt und als Folge des Stillens auftreten.

Seit Wadenfänger Entdeckung im Jahr 1983 gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden keine Neuen Formen der Übertragung Nach Nach Nach Nach von HIV entdeckt Worden. HIV kann nicht übermittelt durch Berührung, Durch Insektenvektoren Werden oder über fomites sterben. DERZEIT Blutkonserven Sind für Hepatitis, HIV und andere Infektionen untersucht. Folglich Sind Die Chancen Einer Infektion in Einer Zufällig ausgewählten Bluttransfusion zu Einems in 400.000.

Die Infektiosität von HIV zeigt sterben Epidemiologische Prinzip des Wirt-Agent — Umgebung-Triade. Übertragungsraten von HIV variieren mit der Anzahl der Virionen für Infektion. Die Transfusions von Blut befleckt Hut Eine 8090 +% Rate der Übertragung Nach Nach Nach Nach, während des Geschlechtsverkehrs von Einems Tief von 0,3% Variiert (1: 300) zu Einems möglichen Höchstwert von 30% (1: 3), Wenn (ein ) sterben Viruslast hoch ist (die Auftritt, unmittelbar nach der Infektion oder in Spaten Stadien der Krankheit), (b) Gibt es Risse oder Einrisse in den umgebenden Schleimhaut, oder (c) Gibt es offene Wunden an einem oder Beiden Personen Durch andere sexuell übertragbare Krankheiten (STD).

Für Heterosexuelle Übertragung Nach Nach Nach Nach, Frauen, übertragen das Virus viermal Viruslast von Denen sterben, sterben stirbt nicht taten Sterben Krieg, während Männer, sterben Hatten nur ein-und-ein-mal Viruslast von Denen übertragen, sterben sterben stirbt nicht taten.

Im Jahr 1992 verfasste Naftalin EINEN Artikel in der Zeitschrift Natur zeigt, die Spermien und Spermin Enthält collegenase, sterben EINEN Abbau der Membran verursachen, sterben das Darmepithel der rektalen Schleimhaut Unterstützt menschliche. Dies bewirkt Eine deutliche Abnahme der Immunität der Schleimhaut und Pathogene dieses Gewebe einzudringen leichter ermöglicht. Nach derzeitiger Erkenntnis ist, dass ungeschützte Analverkehr ist der effizienteste Methode der sexuellen Übertragung Nach Nach Nach Nach. Andere Forscher Haben gezeigt, sterben Dass anwesenheit von Herpes-Virus von HIV-fähigkeit verbessert epidermalen Zellen zu infizieren sterben. Stirbt spricht für Übertragung Nach Nach Nach Nach beim Oralsex sterben. Die Besten Schatzungen bisher Amt für oral-genitalen Übertragung Nach Nach Nach Nach Sind ETWA 1 in 4500. Aber Große Zahl Solcher sterben Kontakte unter Männern mit Männern HABEN (MSM) Führt zu etwas größeren Inzidenzraten als diese niedrigen Übertragungsrate Zahl Würde sonst zeigen Sex.

Es gibt Berichte über HIV-Übertragung Nach Nach Nach Nach Durch Beißen. Die neueste 1998 eingetreten ist; ein 93-jähriger Mann Wurde von Einer Prostituierten ausgeraubt, STERBEN HIV + Krieg. Nach bedient Werd, weigerte Sich der Mann sterben Zahlung, woraufhin sie IHN auf den Kopf gebissen, Arm und Bein, dass Stiche erforderlich Wir Wir Wir Wir waren. Ein Test unmittelbar nach DEM EREIGNIS, das Opfer HIV- Aber ein Test Monate später wieder ein Positiven-Plan zu sein Pläne Vorsorgeplan Ergebnis, zeigte. Nach Seinem persönlichen Leben zu untersuchen, entschied Behörden Frühere Infektion aus. (Aber ein Wunder!)

Gratis-Virus im Blutstrom Kanns nur ETWA 6 Stunden Dauern; es braucht eine Zelle eindringen, um zu überleben. Merkwürdigerweise Kann HIV für Mehrere Tage in Einems gekühlten kadaver lebensfähig bleiben, DAMIT Eine Gefahr für den Pathologen aufwirft, sterben Auf dem Körper Eine Autopsie durchführen könnten. Das Virus Kann für Mehr als eine Woche in Eine weggeworfene Spritze überleben auch.

Die Meisten HIV-Virionen infizieren Zellen in den Lymphknoten. Freie HIV Dichten Sind bin in der Zerebrospinalflüssigkeit, Niedriger im Blut, viel Niedriger in Sperma Höchsten, und bin in Speichel und Urin, und nicht messbar in Schweiß niedrigsten. Nach Übertragung Nach Nach Nach über den Urin und Schweiß ist nicht bekannt, stattgefunden HABEN.

Der Einzige Fall Einer Übertragung Nach Nach Nach Nach über Orale Flüssigkeiten hatte Mehrere Störfaktoren. Es ging von Einems HIV + Mannlich Wadenfänger HIV- Weiblichen Partner. Er hatte sterben Orale Haarleukoplakie (Krebs im Mund mit Rissen auf der Zunge) und sie hatte vor Kurzem für Zahnersatz Gingivitis unterzogen, so Dass es vor Kurzem Einschnitte vernäht in den Mund gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden, und es war wahrscheinlich ein gewisser Austausch von Blut. Sie Gaben ein, immer Safer Sex praktiziert HABEN, Aber Es Gibt einige Frage dazu. Die CDC Führt sterben Wahrscheinlichkeit dieser Übertragungs oral bei etwas Weniger als 50% stattgefunden Hut.

Vertikal (mütterliche fetalen) Nach Übertragung Nach Nach Nach Wird Durch Mehrere Risikofaktoren gekennzeichnet:

  1. Fortgeschrittenen Klinischen Krankheit,
  2. Hohe Viruslast,
  3. niedrigen CD4-Zellzahl,
  4. Art der Lieferung (vaginal (wahrscheinlicher) im Vergleich zu Sectio (weniger wahrscheinlich)),
  5. Ruptur der Membranen (je länger vor der Auslieferung, Desto wahrscheinlicher Wird es sein, Übertragung Nach Nach Nach Nach),
  6. Verwendung bestimmter Geburtshilfliche Elle Elle Elle Elle Verfahren, Wie zB Episiotomie (EINEN Einschnitt des Dammes laceration zu verhindern und zu erleichtern Lieferung),
  7. schlechte Ernährung (vor Allem Mangel ein Vitamin A),
  8. Anwesenheit von sexuell übertragbaren Krankheiten und sterben
  9. das fehlen Einer Medizinischen Behandlung für HIV-Erkrankungen.

Jüngste (6/2001) Schatzungen der Übertragungsraten zeigen, Dass 80% der Rate zum Gebaren Prozess voll zurückgeführt Werden Kann und restlichen 20% ist sterben, um den Blutaustausch während Schwangerschaft zurückzuführen der. Nach der Auslieferung Muss das Kind das Risiko MIT-DM Stillen im zusammenhang Stehen, für 1020% der weltweiten Übertragungen Neugeborenen allein entfallen sterben. Mehrere Studien HaBen gezeigt, dass unterschiedlichen ArTeN der Therapie mit AZT und / oder Nevirapin Kanns Übertragungsrate von Einems Hoch von 2,530% auf 5-8% oder Weniger stark zu reduzieren sterben. Kaiserschnitt Kann das Risiko weiter zu reduzieren, so sehr, am 2. August 1999 Dass Hut sterben American College of Geburtshelfer und Gynäkologen empfohlen, dass alle HIV + Frauen elektiven Sectio bei 38 Wochen der Schwangerschaft angeboten Werden. Natürlich Trägt dieses Formular der Lieferung ein viel Höheres Risiko für andere Komplikationen als bei Einems Normalen vaginalen Entbindung. Accounting-Analysen zeigen, Dass es Eine Gesamt (nicht unbedingt pro Fall) Kosten für Kaiserschnitt Lieferungen zu speichern. Aber solche Analysen Angebote Angebote Angebote Angebote sind nicht robust Gegenüber Abweichungen von der angenommenen Wahrscheinlichkeitsmodell, nicht sterben Farm auf sie das heißt wetten Sie.

Sterben Beiden häufigsten opportunistischen Infektionen Sind Pneumocystis carinii Lungenentzündung (PCP) und Kaposi-Sarkom (KS). PCP ist ein Formular von Pilz Pneumonie, ZVE Zwischenbereiche der Lunge sterben verursacht Mit ende ende ende ende Flüssigkeit zu Fullen. KS ist ein vaskuläre Bösartigkeit, Regel in Keinen sterben HaBen der einfluss auf auf der Haut oder der Schleimhäute zu Sehen ist. Arbeiten im März, April, Juni veröffentlicht Würde, und im Dezember 1998 HaBen Ziemlich überzeugend gezeigt, KS Dass höchstwahrscheinlich Durch humane Herpesvirus 8 (HHV-8) verursacht Werd. Vor dem Erscheinen AIDS. KS Krieg ein eher gutartige Erkrankung befällt Vorwiegend Älteren Männern aus dem Mittelmeerraum oder aschkenasischen Juden. Es war mehr ein Kosmetisches Problem als ein medizinisches, da es nur sterben Unteren Beine betroffen. unter AIDS Patienten, es Kanns sterben Gesamte OBERFLÄCHE des K? Rpers ausgebreitet und Auch Inneren Organe betreffen sterben. Das Bild unten zeigt KS-Läsionen Auf dem Arm am Ellenbogen.

AIDS ist Definiert von der CDC Eine CD4 + Zählen unter 200 CD4 + Zellen Weniger als 14% der Lymphozyten und / oder der genannten EINEN wiederkehrenden opportunistischen Infektionen für Eine Person, sterben HIV + ist. Wenn Eine CD4 + Person Zahl über 200 steigt, bleiben sie als Person-Wohn-Mitter klassifiziert AIDS für Epidemiologische Begünstigte Begünstigte Begünstigte Begünstigte Zwecke.

Die opportunistischen Infektionen sterben zu charakterisieren AIDS klassifiziert und unten aufgeführt.

Opportunistische Infektionen oder andere HIV-Komplikationen

Studien HaBen Auch sterben HIV-Krankheit sterben (oder möglicherweise antiretrovirale Medikamente verwendet sterben, sie zu behandeln) gezeigt Wird, mit avaskulären Nekrose (absterben von Knochengewebe) zugeordnet ist.

Einige neuere Arbeiten Führt den Rückgang von HIV-Krankheit AIDS Wie aus "oxidativen Stress." Leider Wird der Begriff Weder gut noch von den Meisten Definiert Medizinischen Forschern Akzeptiert.

Als ob stirbt alles nicht schon schlimm genug, AIDS Patienten Risiko der Nicht Deutlich erhöht AIDS -Zusammenhang Mit Krebserkrankungen. Brian Gallagher et al. diese Arbeit in der veröffentlichten American Journal of Epidemiology von 2001.09.15. Relative Risikokennzahlen (Wie viel wahrscheinlicher Einer ist, Dass Krebs zu bekommen) lag im Bereich von Einems niedrigen Wert von 1,8 für Magenkrebs zu Einems Hohen Wert von 20,9 für den Menschen Hautkrebs. Pelz AIDS -Krebserkrankungen, ist das relativiert Risiko-Verhältnis von 97,5 für Männer und 202,7 für Frauen bekommen KS. 37,4 für Männer und 54,6 für Frauen Non-Hodgkin-Lymphom erhalten, und 9,1 für Frauen invasivem Gebärmutterhalskrebs bekommen.

kennt. Unterschied zwischen HIV-1 und HIV-2, Retrovirus, Lentivirus, reverse Transkriptase, Integrase, Protease, Anzahl von Genen in HIV, gp41, gp120, gp160 Spikes, P17, p24; M, N und O-Subtypen, clades von HIV, STERBEN dominant Provinz Sindh, wo, wild und rekombinante Stämme; schnelle progressors, langsam progressors und nonprogressors STERBEN und Beziehung Mit primären HIV-Infektion (PHI); CXCR4 CCR5 und ;: M-tropischen, Dual-tropischen und T-tropischen Formen und alternative Bindungsstellen für jeden heterozygote und homozygote Mutation, delta-32 Löschung und seine Mögliche Beziehung Auf eine Infektion und geschwindigkeit der Progression sterben; Naturgeschichte der HIV-Infektion, akute Phase, Zeitfenster und Serokonversion, Sollwert, konstitutionelle symptome, Virämie und Viruslast; Können Kurven der Viruslast und CD4 + zählt über der Zeit für Eine infizierte Person zu ziehen; Schritte, Mit Denen HIV ein T-Zell-infiziert; Apoptose oder der programmierte Zelltod; AIDS Demenz und warum Kann es, Synzytienbildung passieren; Übertragungswege und Übertragungsraten entsprechen Erstelle Erstelle Erstelle Erstelle; Haupt opportunistische Infektionen, insbesondere PCP, MAC, CMV, und KS.

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