Exazerbation der chronischen Bronchitis

Exazerbation der chronischen Bronchitis

Exazerbation der chronischen bronchitis_3

Akute Exazerbation Einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung: Kardiovaskuläre Organischen Organischen Organischen Organische Verbindungen

1 Department of Medicine, University of Alberta, Edmonton, AB, Kanada
2 UBC James Hogg Forschungszentrum, Institut für Herz- und Lungen Gesundheit, University of British Columbia, Kanada
3 Respiratory-Abteilung, Department of Medicine, St. Paul&# X2019; s Hospital, Vancouver, BC, Kanada

Empfangene 21. Oktober 2013; 16. Dezember 2013 Angenommen; 2. März 2014 veröffentlicht

Akademische Herausgeber: Enrico M. Clini

Copyright &# XA9; 2014 Cheryl R. Laratta und Stephan van Eeden. Dies ist ein Open-Access-Artikel unter der Lizenz Creative Commons. sterben es Erlaubt sterben uneingeschränkte nutzung, Gewinnung: und Vervielfältigung in Jedem Medium, sofern sterben ursprüngliche Arbeit richtig zitiert Werd.

abstrakt

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine chronische, Fortschreit Lungenerkrankung Durch Exposition Gegenüber Zigarettenrauch Führt, schädliche Gase, Partikel und Luftschadstoffe. COPD ist Durch akute entzündliche Beleidigungen Wie Lungeninfektionen (Viren und Bakterien) und Luftschadstoffe noch verschärft, sterben weiter sterben stetige Abnahme der Lungenfunktion zu beschleunigen. Die chronische Entzündungsprozess in der Lunge Trägt zu den extrapulmonalen Manifestationen von COPD sterben in der Natur Überwiegend kardiovaskulären Sindh. Hier FINDEN wir sterben erhebliche Belastung für kardiovaskuläre Erkrankungen bei COPD meinungen und Klinischen und pathologischen Organische Organische Organische Organische Verbindungen zwischen Akuten Exazerbationen der COPD und Herz-Kreislauf- Erkrankungen zu diskutieren sterben.

1. Einleitung

Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) Durch Emphysem, kleiner Luftwegserkrankung und Bronchitis, Verbunden mit pulmonaler Hypertonie gekennzeichnet. Sterben Chronifizierung von COPD ist gut Dokumentiert, Durch Eine progressive Abnahme der Lungenfunktion mit Verengung der Atemwege aufgrund Einer Entzündung, Fibrose und Schleim-Plugging und Parenchymdestruktion mit Einems VERLUST Eine Elastizität, Gasaustauschfläche und Unterstützung der Atemwege mit anschließender Frühen Atemwegs assoziiert gekennzeichnet Verschluss [1] . Akute Beleidigungen Führen im Klinischen Syndrom der Akuten Exazerbation der COPD (AECOPD), Wo die klassische Ätiologie Entweder infektiösen, viralen oder bakteriellen oder ökologischer Natur ist [1]. Nicht selten Gibt es einen Herz-Kreislauf-Trigger-sterben klinische Präsentation zugrunde Liegen, und stirbt bleibt Eine Herausforderung zu identifizieren, [2]. Es ist zwingend Notwendig, unser Dass wir Heynckes von AECOPD erforschen Fördert dieses Wie klinische Diagnose Eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität in der COPD-bevölkerung ausmacht, mit Einems 50&# X25; auf 3,6 Jahre Sterblichkeit, Eine 75&# X25; auf 7,7 Jahre Sterblichkeit und eine 96&# X25; auf 17 Jahre Sterblichkeit für AECOPD nach DM Index Hospitalisierung [3]. Suche Beziehung zwischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und AECOPD verstehen In diesem Beitrag Werden wir untersuchen, Krieg wir über sterben. Auch wir werden untersuchen, sterben Wie derzeitigen Behandlungen für AECOPD Auswirkungen Herzerkrankungen und umgekehrt, um Management für Patienten mit AECOPD zu verbessern.

2. Kardiovaskuläre Erkrankungen und COPD: Freund oder Feind?

2.1. Epidemiologie

Die enge verbindung zwischen COPD und Herz-Kreislauf- Erkrankungen Hat sich in Einer gemeinsamen Anstrengung erhebliche Aufmerksamkeit in den Letzten Fünfzehn JAHREN Erhielt unser Deschamps der systemischen Folgen der COPD zu verbessern. Es wird geschätzt, ein sterben Dass von COPD Durch diagnostizieren OR 2.7, das Risiko kardiovaskulärer Krankheiten erhöht (95&# X25; CI 2.3&# X2013; 3.2) [4]. Finkelstein und Kollegen berichten, Dass Patienten mit COPD sind auf Einems Deutlich bildenden höheren Risiko für koronare Herzkrankheit Eine (OR 2,0, 95&# X25; CI 1.5&# X2013; 2.5), pectoris Angina pectoris (OR 2.1, 95&# X25; CI 1.6&# X2013; 2,7), Myokardinfarkt (OR 2.2, 95&# X25; CI 1.7&# X2013; 2,8), Schlaganfall (OR 1,5, 95&# X25; CI 1.1&# X2013; 2,1) und Herzinsuffizienz (OR 3.9, 95&# X25; CI 2.8&# X2013; 5.5) [4]. Nicht unerwartet ins Krankenhaus diejenigen für AECOPD HaBen Eine hohe Prävalenz von Herz-Kreislauf- Erkrankungen koexistieren, sterben oft mehr als 50&# X25; [5]. Diese Verbände gerechnet gerechnet in Einer gerechnet gerechnet wurden vielzahl von Verschiedenen Nationalitäten und ethnischen Gruppen Dokumentiert, einschließlich derjenigen in Nordamerika [4. 6 &# X2013; 13] Asien [5], Südamerika [14] und in Europa [15 &# X2013; 19], um nur einige aufzuzählen.

Die Sterblichkeit aufgrund von Herz-Kreislauf-Krankheit ist in der COPD-Population ähnlich erhöht. Sterben 45.966 Patienten mit COPD im Programm Northern California Kaiser Permanente Medical Care Eine HATTE bereinigte RR für sterben Mortalität für alle kardiovaskulären Endpunkte von 1,68 (95&# X25; CI 1.50&# X2013; 1,88), im Bereich von 1,25 (Hub) bis 3,53 (Herzinsuffizienz) [6]. Sowohl Buffalo Health Study und der Lung Health Study sterben, zwei gut beschrieben prospektive Studien, Fana im zusammenhang Eine erhöhte Sterblichkeit Durch ischämische Herzkrankheit MIT-DM Grad der Atemwegsobstruktion auf Spirometrie [7. 8]. Eine gepoolte Schatzung von Grossen Bevölkerungsstudien vor 2005 veröffentlicht schätzt, dass sterben RR der kardiovaskulären Mortalität ist 1,99, 95&# X25; CI 1,71&# X2013; 2,29 [9].

COPD-Patienten Herzschädigung oder Intervention Sowie diejenigen nicht ohne Atemwegsobstruktion tolerieren. Bursi et al. festgestellt, dass COPD-Patienten mit Einems Akuten Myokardinfarkt EINEN Fünf-Jahres-Überlebensrate von 46 HABEN&# X25; (95&# X25; CI 41&# X2013; 52&# X25;) im Vergleich zu Denen ohne COPD (Überlebensrate 68&# X25 ;, 95&# X25; CI 66&# X2013; 70&# X25;), mit Einems bereinigten Hazard-Verhältnis von 1,30, 95&# X25; CI 1.10&# X2013; 1,54 [20]. Die VALIANT-Studie HATTE Ähnliche ergebnisse in der bevölkerung, MIT Einems HR für die Gesamtmortalität von 1.14, 95&# X25; CI 1,02&# X2013; 1,28 [21]. Salisbury et al. Sah Patienten MIT obstruktiven Atemwegserkrankungen Herzinfarkt und dokumentieren Eine erhöhte Einjährige Sterblichkeit (HR 2,00 folgenden Index; 95&# X25; CI 1,44&# X2013; 2,79) und Eine untere gesundheitsbezogene Lebensqualität, im Vergleich zu Denen ohne obstruktive Lungenerkrankung [11]. COPD Koexistierende verleiht ein Erhöhtes Risiko für Gesamtmortalität bei koronaren Bypass unterzogen sterben, Wie Durch Angouras et al Dokumentiert Transplantation. und Leavitt et al. (HR 1,28, 95&# X25; CI 1,11-1,47 und 1,8, 95&# X25; CI 1.6&# X2013; 2,1 BZW.) [22. &# X2013; 24].

Der Unterschied in der Mortalität nach Einems kardiovaskulären EREIGNIS zu Einer Differenz in Management von COPD Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen Beziehen. Diejenigen mit koexistieren Herzerkrankungen und COPD Sind eher weniger aggressiv Behandlung mit Herz Medikamente und / oder Koronarangiographie [11. 20. 25. 26]. Daruber Hinaus über Entlastung sterben Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen Sind Weniger wahrscheinlich, dass Eine perkutane koronare Intervention (50,9 erhalten&# X25; im Vergleich zu 62,9&# X25;), ENTLADEN auf Aspirin Werden (87,8&# X25; im Vergleich zu 94,5&# X25;) oder ein

-Blocker (86,2&# X25; im Vergleich zu 92,6&# X25;), oder Werden für kardiologische Rehabilitation genannt (37,5&# X25; im Vergleich zu 50,4&# X25;) nach Einems Index Herzinfarkt als diejenigen ohne obstruktiven Atemwegserkrankungen [11].

2.2. COPD und klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren

COPD Trägt zur kardiovaskulären Risiko, so ist es wichtig, ob andere kardiovaskuläre Risikofaktoren zu verstehen, Auch MIT COPD als. Es gibt Eine vielzahl von Studien klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren verknüpft [27. 28] COPD, Wie Bluthochdruck, Einer Familiengeschichte der koronaren Herzkrankheit, Eine abnorme Lipid Batterie oder Diabetes [6. 10. 20. 29]; noch andere Studien zeigen keine Unabhängige Vereinigung, Sondern einfach Eine hohe Prävalenz dieser bedingungen [30]. Zwei klassische Risikofaktoren für sterben koronare Herzkrankheit, Alter und männliches Geschlecht, Sind Mit Einer erhöhten Mortalität bei COPD [3]. Die MIT Einer Höheren der COPD Prävalenz von diagnostizieren Einer 10-jährigen kardiovaskulären Risikobewertung im zusammenhang &# X3e; 20&# X25; in 55-Jährigen&# X2013; 74 als STERBEN Allgemeine bevölkerung [10]. Bemerkenswert ist Aber, Auch sterben jungen oder Weiblichen Patienten mit COPD erlitten schwere kardiovaskuläre Morbidität [6]. Zu diesem zeitpunkt mit der COPD bevölkerung assoziiert [15 Studien stark sterben Assoziation von COPD mit dem Rauchen und Alter Wie Die prominentesten klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren unterstützen. 20], und es wird Erkannt Die klassische Kardiovaskuläre Risikofaktoren und COPD Häufig koexistieren Die.

Interessanterweise ist Metabolische Syndrom Phänotyp üblicherweise bei COPD-Patienten [31 sterben. 32] Noch eine niedrige Body-Mass-Index (BMI) Eine schlechtere Prognose [33 &# X2013; 35]. Ein Niedriger BMI bei COPD-Patienten ist mit Einer erhöhten systemischen Entzündung Verbunden [36], und es Kanns eher Herz-Kreislauf- Erkrankungen sein Fahr Systemische Entzündung als STERBEN negativen Auswirkungen Auf die Gesundheit von Fettleibigkeit. Ein Ersatz-Biomarker für sterben Systemische Entzündung, C-reaktives Protein (CRP), unabhängig Sowohl mit jeglicher Ursache und kardiovaskulärer Mortalität in dieser bevölkerung (RR 1,79 95 assoziiert&# X25; CI 1,25&# X2013; 2,56, RR 1.69 95&# X25; CI 1,86&# X2013; 3.33, resp. Die If Höchste Quintil von CRP Wird im Vergleich zum niedrigsten) [37]. Weitere Arbeiten Sind Erforderlich, um den Nutzen Einer erhöhten BMI in Fortgeschrittener COPD und Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-Systems in Frühen Stadien der COPD zu bestimmen sterben, wann Fettleibigkeit Häufig vorhanden ist.

2.3. Natur von kardiovaskulären Erkrankungen bei Patienten mit COPD
2.3.1. Die Systemische Gefäßerkrankungen und COPD

Das Vorhandensein von peripherer Gefäßerkrankung ist bei COPD-Patienten sehr Häufig, und es Gibt Mehrere Variablen, sterben Durch einatmen von Zigarettenrauch sterben, Dieselabgaspartikel und andere Luftschadstoffe [38] induziert dieser Krankheitsprozess, einschließlich Entzündungsreaktion Beiträgen der systemischen. Periphere arterielle Verschlusskrankheit Hat sich in den Oberen Extremitäten Dokumentiert Worden [39 &# X2013; 43] und Die großen, Zentralen Behälter, Wie beispielsweise sterben Karotis und Oberschenkelarterien [44 &# X2013; 47]. Mehrere Methoden zu dokumentieren arteriellen Steifigkeit erhöht Werden validiert, Entweder in BEZUG Gefäßgröße Anpassungen distending Druck, Bestimmung der Pulswellengeschwindigkeit (PWV) oder Prüfung Pulswellenformen [48] sterben. Aortic PWV (unter verwendung von Carotis-femoralis Abstand in Gleichung oder sterben Carotis-femoralis Abstand nach Abzug von sternal-femoralis Abstand oder Karotis-sternal Abstand) ist stark mit kardiovaskulären Ereignissen, sterben Kardiovaskuläre Mortalität Verbunden ist, und sterben Gesamtmortalität in der Allgemeinbevölkerung [ 49]. Es ist auch Eine Sichere und nicht-invasives Instrument, das vorteil, Dass sie in Hohem Maße reproduzierbar in der COPD-bevölkerung hat den [45. 50]. Die Häufigkeit der erhöhten Intima-Media-Dicke und abnormal PWV zunimmt, WENN FEV1 abnimmt [44. 46]. Es gibt immer mehr Hinweise darauf, Dass Endothelzelldysfunktion, gemessen Durch Surrogate Wie flussvermittelte Dilatation, COPD korreliert Schwere der mit der [40 &# X2013; 42. 51. 52].

Zerebrovaskuläre Erkrankung, als Eine Manifestation der Schweren Gefäßerkrankung, ist in der COPD bevölkerung erhöht, Sowohl in der Gegenwart von Akuten Entzündungen und bei chronischen Krankheits [53]. Eine Querschnittsanalyse von COPD-Patienten identifiziert, Dass COPD sterben Höchste Zunahme des Risikos von Schlaganfällen zu Denen in der untersten Quintil des Alters verleiht (35 Alter&# X2013; 44, HR 3,44, 95&# X25; CI 0,85&# X2013; 13,84), MIT-DM Ältesten Quintil des Alters der niedrigste anstieg des Risikos mit (Alter &# X2265; 75; HR 1,10, 95&# X25; CI 0,98&# X2013; 1,23) [54]. Die Last der Hübe ist umgekehrt proportional zu FEV1 [53], obwohl es einige Studien gezeigt, dass HaBen sterben stirbt Vereinigung nicht unabhängig von anderen Risikofaktoren FINDEN [26].

2.3.2. Lungengefäßen und der Rechten Herzstörungen bei COPD

Die emphysematous komponente der COPD ist Durch Zerstörung von Alveolarwände und Lungenkapillaren, Überblähung mit den daraus resultierenden positiven Alveolardruck Gesamten Inspiration, hypoxische Vasokonstriktion und pulmonale vaskuläre endotheliale Dysfunktion, mit anschließender pulmonaler Hypertonie gekennzeichnet sterben. Je nach Definition verwendet Werd, 25 bis 70&# X25; von COPD-Patienten pulmonaler Hypertonie [1. 55 &# X2013; 57]. Pathologische Veränderungen der Hypertonie Sind in Gewebeproben von COPD-Patienten pulmonalen, STERBEN [58 nicht Eine der pulmonalen Hypertonie HABEN diagnostizieren. 59]. Es wird geschätzt, dass 25&# X25; pulmonale Hypertonie Innerhalb von 6 JAHREN von Patienten mit mittelschwerer bis schwerer COPD Entwickeln ,, ideal für keine Erkrankung zu Beginn der Studie HABEN [60]. Schwere pulmonale Hypertonie, Durch Eine mittlere Lungenarteriendruck (PAP) Definiert, von Grösser als 40&# X2009; mmHg, entfallen &# X3c; 5&# X25; und der Diagnosen ist in der Regel in keinem Verhaltnis zu DM Grad der Obstruktion [57]. Die Mehrheit dieser Patienten Eine comorbid Krankheit HaBen sterben auf den Grad der pulmonalen Hypertonie beiträgt [61]. Im Rechten Herzen, Objektive Befunde, sterben bei COPD-Patienten Sind konzentrisch Rechten Ventrikels (RV) Hypertrophie und erhöhte enddiastolische RV Drücke, Ersten Manifestationen Der Eine der Anpassung Eine Matrize erhöhten pulmonalen Arteriendrucks, gefolgt von beeinträchtigte Entspannung und systolischer Dysfunktion Erkannt gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden [57 62]. RV systolische Dysfunktion ist üblich, im Endstadium der COPD, mit Einer Studie Dokumentiert EINEN durchschnittlichen RV Ejektionsfraktion

&# X25; [63]. Beide Rechtsherzversagen und pulmonaler Hypertonie Sind Mit Einer erhöhten Sterblichkeit bei COPD-Patienten in verbindung gebracht [64].

2.3.3. Linksherzstörungen und COPD

Linksherzdysfunktion bei COPD-Patienten Kanns Eine Herausforderung sein klinisch zu Erkennen und vor Kurzem in Wurde verbindung gebracht Werden Mit Einer erheblichen Morbidität und Mortalität bei erhöhte der COPD bevölkerung gezeigt. Viele der Frühen Studien Eine Herzdysfunktion und COPD suchen fehlte Objektive Parameter definieren reproduzierbare echokardiographischer Massnahmen und Spirometrie kriterien [65]. In den MIT-Ländern Einer peripheren Gefäßerkrankung, mild COPD ist mit subklinischer linksventrikulären (LV) Dysfunktion (OR 1.6, 95&# X25; CI 1.1&# X2013; 2,3), Aber nur mässig schwerer COPD ist mit subklinischer LV-Dysfunktion und klinische Herzinsuffizienz (OR 1.7, 95&# X25; CI 1.2&# X2013; 2.4 und OR 2.0, 95&# X25; CI 1.2&# X2013;. 3.6, BZW.) [18]. In dieser bevölkerung erhöht subklinische LV Dysfunktion Gesamtmortalität bei allen Patienten mit COPD, mit dem Patienten mit leichter COPD Risiko der am wenigsten bei den (HR von 1,7, 95&# X25; CI 1.2&# X2013; 5,9) und sterben Meisten bei den Patienten mit mittelschwerer bis schwerer COPD und manifester Herzinsuffizienz (HR von 3,8, 95&# X25; CI 1.6&# X2013; 9.1) [18]. Studien HaBen geschätzt, dass bei Patienten mit mäßiger COPD bis 20,5 Zü&# X25; Haben nicht erkannte Herzversagen mit reduzierter oder haltbar gemacht Ejektionsfraktion von Empfehlung: Ihren Leistungserbringern [14. 17]. In ähnlicher Weise Wird sterben diagnostizieren von Atemwegsobstruktion Häufig bei Patienten mit Herzerkrankungen verpasst [14. 66], Krieg darauf hinweist, dass die sterben anerkennung dieser comorbid Erkrankungen erfordert EINEN Hohen Index der Verdacht.

COPD-Patienten mit gleichzeitig bestehenden Herzinsuffizienz erfahrung Ähnliche Sterblichkeit, Krankenhausaufenthalt für Kardiovaskuläre EREIGNISSE und sterben Häufigkeit von Lungen EREIGNISSE, unabhängig Davon, ob sie gut Eine erhaltene oder Reduzierte Ejektionsfraktion HABEN [67]. Interessanterweise klassische Prüfung Eigenschaften, mit Einer Akuten Exazerbation Einer Herzinsuffizienz in der Allgemeinen bevölkerung Verbunden Sind, Gelten in der COPD-bevölkerung sterben. Die Körperliche Untersuchung Befunde im zusammenhang mit Herzinsuffizienz mit comorbid obstruktiven Atemwegserkrankungen gehören anwesenheit von Rasseln, Beinödeme, erhöhte Jugularvenendruck und S3 [68].

2.3.4. Arrhythmien und COPD

Arrhythmien mit Obstruktion assoziiert Sind Relativierung Häufig und Haben Eine Langjährige Forschungs Interesse. Hudson et al. 1973 Bericht stellte fest, Eine vielzahl von Arrhythmien mit Obstruktion Denen, Wie von ATS-Richtlinien in der 1970 Definiert&# X2019; s [69]. In jüngerer Zeit 35,6&# X25; von COPD-Patienten, STERBEN 24-Stunden-Holter-überwachung unterzog Sich im Alter von 68 Häufige oder ventrikuläre Arrhythmie Komplexe hatte, Wie von Lown-Klassen 2 Definiert&# X2013; 5, zu Beginn der Studie Erfasst [70]. Häufiger oder ventrikulären Arrhythmien auf komplexen dieser Aufnahme merkbar Krieg der mit Einems erhöhten Schwere obstruktiven Atemwegserkrankungen, bildende höhere Mortalität assoziiert (52&# X25; im Vergleich ZU 41&# X25;) und Koronare Ereignisraten (28&# X25; Gegenüber 18&# X25;) mehr als 14 JAHREN Follow-up [70]. Diese Daten Stützen Bekannte Assoziation von FEV1 mit dem Risiko von kardiovaskulärem Tod, ischämische Herzerkrankungen und Sterblichkeit, Sondern identifiziert Auch sterben Korrelation dieser mit erhöhter ventrikuläre Ektopie und ventrikuläre Arrhythmie sterben.

Ein Erhöhtes Risiko für supraventrikuläre Arrhythmie Auch, bin von Vorhofflimmern und multifokale atriale Tachykardie berichtet häufigsten. Ein Erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen [4] und postoperativen supraventrikuläre Tachykardie [71] berichtet. Vorhofflimmern Tritt auf in Einem geschätzten 8-13&# X25; aller Krankenhauseinweisungen für AECOPD [72. 73], mit geringeren Prävalenz (&# X7E; 2&# X25;) von Patienten mit stabiler Erkrankung gefolgt LÄNGS [74. 75]. In den Ländern COPD MIT, Mittleres in den Alter Frühen 50&# X2009; s, ETWA 0,4&# X25; Wird gefunden Vorhofflimmern HaBen auf erneute Prüfung bei 5 JAHREN mit Einer zusätzlichen 2,2&# X25; Vorhofflimmern HaBen in der Notaufnahme Innerhalb dieses Zeitraums von 5 JAHREN identifiziert [74]. Vorhandensein von Vorhofflimmern Wurde gefunden, Invers Mit FEV1 [74] in verbindung gebracht Werden. Multifokale atriale Tachykardie (MAT) Ist ein weniger Häufige Arrhythmie, mit COPD aber sehr in verbindung gebracht. Die Geschätzte im Krankenhaus Prävalenz von MAT in der Allgemeinen bevölkerung 0,05&# X25; 0,32&# X25; mit 55&# X2013; 66&# X25; dieser Diagnosen Mit COPD [76 komorbid. 77]. Die Geschätzte Mortalität im Krankenhaus mit MAT ist 45&# X25; und Bis zu 80&# X25; bei Patienten MIT COPD wahrscheinlich der Schwere der wesentlichen Begleiterkrankungen in dieser bevölkerung Akuten Erkrankung und der aufgrund [76]. MAT ist selten diagnostiziert auf Elektrokardiogramm (EKG), Wie es allgemein als Vorhofflimmern falsch interpretiert Wird [78].

3. Akute Exazerbationen der COPD und Herz-Kreislauf-Krankheit

3.1. Herz-Kreislauf-Krankheit und Sterblichkeit in AECOPD

Während zahlreiche Faktoren HaBen Mit Schlechten Ergebnissen Sie Sie Sie Sie von AECOPD in verbindung Worden gebracht, ist Herz-Kreislauf- Erkrankungen zunehmend als ein Prädiktor für Wichtiger Mortalität im Krankenhaus anerkannt. Kardiovaskuläre Risikofaktoren und Herz Komorbiditäten, sterben mit Mortalität im Krankenhaus korrelieren Sind Alter [73. 79 &# X2013; 82] und das männliche Geschlecht [79], zerebrovaskuläre Erkrankungen [73], ischämische Herzkrankheit [83. 84], Vorhofflimmern [73], und Herzinsuffizienz [84]. Herz-Kreislauf-Funktionen bei der Aufnahme, dass sterben Hilfe prognostication Sind Hypotension, Tachykardie, Arrhythmie, Schlaganfall, Lungenödem, erhöhte mittlere PAP &# X3e; 18&# X2009; mmHg und bilaterale Fußödem [81. 84 &# X2013; 86]. Kardiale Biomarker im zusammenhang mit Mortalität im Krankenhaus gehören Eine erhöhte CRP-Serum [73], Serum-Troponin [83 &# X2013; 85], NT-pro-brain natriuretischen Peptid (NT-proBNP) [85], und das Gehirn natriuretischen Peptids (BNP) [55]. Weitere Studien in Vorhersagemodelle, Sterben für Prognostizierung in der Klinischen Praxis sterben eingesetzt Werden Können, Sind Notwendig, um dieses Wissen in sterben klinische Versorgung zu übersetzen, zu sterben Behandlungsergebnisse zu verbessern.

Die kardiovaskuläre Morbidität der bevölkerung mit AECOPD Zugelassen IST oft unterschätzt und sterben zum zeitpunkt der Zulassung zu selten diagnostiziert, da sie in Eine stabile Erkrankung ist. Als beispiel Wird Eine Hochfrequenz (55&# X25;) der Personen mit AECOPD HABEN systolische oder diastolische linksventrikuläre Dysfunktion; mehr als nach Bekannten comorbid Krankheit entfielen [87]. In der TORCH-Studie gab es Eine hohe Frequenz des plötzlichen Todes, Aber unverhältnismäßig niedrige Prävalenz von dokumentierten Myokardinfarkt, sie zu spekulieren Führt sterben Eine Krieg diagnostizieren Adler stirbt, sterben übersehen gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden [88]. Dies ist plausibel, zumal COPD-Patienten ein Erhöhtes Risiko Für einen Akuten Myokardinfarkt HABEN (nicht bereinigt HR 3,53, 95&# X25; CI 3,02&# X2013; 4,13) [54] und eine hohe Frequenz von Elektrokardiographie Beweise für Frühere Myokardinfarkt ohne Bekannten ischämischen Herzerkrankung [89]. Ein Rückblick auf 43 Autopsien von Patienten, sterben Innerhalb von 24 Stunden nach Eintritt von AECOPD in Einer Universität angeschlossenen tertiären Pflegeeinrichtung in Serbien starb ergab, dass 37,2&# X25; Eine Endgültige Todesursache von Herzinsuffizienz HATTE und 20,9&# X25; von Lungenembolien [2]. AECOPD erweist Sich als ein komplexes klinisches Szenario zu sein, nur schwer von der kardiovaskulären Pathologie zu trennen, sterben in dieser von bevölkerung so Häufig ist zu sterben. In letzter Zeit aufgrund dieser der diagnostische Herausforderung, hat es auf der Terminologie dieser Patienten angesichts Jüngsten Diskurses, INDEM &# X0201C, akute respiratorische symptome bei Patienten mit COPD&# X201D; Oder &# X0201C; Verschlimmerung von Atemwegssymptome bei Patienten MIT Multimorbidität,&# X201D; eher, als &# X0201C; akute Exazerbation der COPD&# X201D; [90].

3.2. Herz-Kreislauf-Krankheit und Rückübernahme Krankenhaus nach AECOPD

Es gibt viel Interesse an der Verhinderung von wiederholten oder Langeren Krankenhauseinweisungen wegen AECOPD als rezidivierende Einweisungen mit Einer Höheren Gesamtmortalität assoziiert Sind [3. 80]. Comorbid Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ein erhöhter Troponin zum zeitpunkt der Entladung unabhängig mit Einems erhöhten Risiko der Rückübernahme für AECOPD [87] Verbunden. Kardiovaskuläre modifizierenden Faktoren Wie Körperliche aktivität und eine Höhere Lebensqualität Körperliche Punktzahl Sind Schutz und das Risiko Einer Wiederaufnahme zu verringern [91]. Ein Wichtiger Indikator für sterben Rückübernahme für Eine AECOPD ist sterben Schwere der Atemwegsobstruktion, ein Unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen [81. 84. 92. 93].

Dauer des Aufenthalts im Krankenhaus Einer Akuten Exazerbation der COPD im Durchschnitt zwischen 6 und 9 Tage [81. 91. 94]. Prädiktoren für Eine erhöhte Aufenthaltsdauer Sind Alter &# X2265; 65 Jahre, schlechte Performance-Status, oder niedrigsten FEV1 tertile, Auf einer multivariaten Analyse von COPD-Patienten [81]. Erhöhte Serum-Troponin Hut mit Langeren Aufenthaltsdauer für AECOPD (Harvey und Hancox Bericht vor 5 Tagen, 95 in verbindung gebracht Worden&# X25; CI 1&# X2013; 20 im Vergleich zu 3 Tagen 95&# X25; CI 1&# X2013; 15) [95. 96].

3.3. AECOPD als Auslöser für Kardiovaskuläre EREIGNISSE

Es gibt immer mehr Beweise, dass Dafür Eine Höhere Frequenz von Akuten kardiovaskulären Erkrankungen mit Akuten Atemwegserkrankungen Wie Lungenentzündung oder AECOPD zuordnet. In der Allgemeinen bevölkerung, Patienten MIT Einer Infektion der Atemwege Sind eher EINEN Akuten Myokardinfarkt Innerhalb von 1-2 Wochen (OR 2-3) [97 zu erhalten &# X2013; 99]. Huiart und Kollegen festgestellt Dass aktuelle von Kortikosteroiden mit sterben anwendung oralen Einems erhöhten Risiko Für einen Index Herzinfarkt assoziiert (RR 2.01 95&# X25; CI 1,13-3,58), insbesondere, ideal für das Rezept für 25 Kriegs&# X2009; mg oder mehr (RR 3,22, 95&# X25; 1,42-7,34 CI) [100], Krieg darauf hindeutet, Dass Patienten, sterben zum zeitpunkt des Myokardinfarkts aktive Behandlung für AECOPD unterzogen gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden. Erhöhte Wahrscheinlichkeit von zerebrovaskulären Erkrankungen ist auch mit systemischen Infektion der Atemwege assoziiert [97. 101]. Einige der Literatur Unterstützt signifikante Reduktion der kardiovaskulären Morbidität und Mortalität im zusammenhang mit Prävention von Infektionen der Atemwege; als beispiel Nichol et al. berichten, Dass Influenza-Impfungen gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden mit Einems 19 assoziiert&# X25; Reduzierung der Hospitalisierung für Herzerkrankungen, 16&# X2013; 23&# X25; Reduzierung der zerebrovaskulären Erkrankungen, 29&# X2013; 32&# X25; Reduktion der Lungenentzündung oder Grippe und 48&# X2013; 50&# X25; Reduktion der Gesamtmortalität bei Denen &# X2265; 65 Jahre [102]. Einige Studien HaBen Eine Abnahme der Herzstillstand in der Gemeinschaft mit der Impfung gegen Influenza vorgeschlagen [103], Aber Eine Systematische Überprüfung schlägt vor, Eine nicht signifikante Schutzwirkung von Einer Impfung gegen kardiovaskulärem Tod (RR 0,51, 95&# X25; CI 0,15&# X2013; 1,76) [104].

Erhöhte vaskuläre Risiko MIT Einer Infektion Verbunden Sind, Kann im weiteren Sinne als sekundär zu Einer Akuten entzündlichen Lungenzustand Definiert Werden, Wie andere entzündliche zustande Innerhalb der Longe mit vaskulärer Dysfunktion assoziiert Sind als gut. Diesel-Abgas Würde im zusammenhang mit belastungsinduzierten ST-Segment-Depression und Surrogate für vaskuläre endotheliale Dysfunktion [105. 106]. Die Luftverschmutzung ist zu Einer erhöhten Herzstillstand Verbunden [107]. Exposition Rauch als ein Gegenüber Feuerwehrmann mit Einer signifikanten Lungenentzündung [108] und Einer erhöhten Häufigkeit von Tod durch koronare Herzkrankheit [109] Verbunden ist. Der zusammenhang zwischen Einer Akuten zu chronischen entzündlichen Beleidigung und Einems erhöhten kardiovaskulären EREIGNISSE Wird von Mann et al untersucht. sterben beschreiben, sterben möglichkeit, dass Eine systemische Entzündung erhöht Werden vulnerablen Plaques und eine prothrombotic Zustand [38] induzieren destabilisieren. Eine solche tiefe Tritt endotheliale Dysfunktion während dieser Episoden Einer Akuten Entzündung, sterben makroskopische Surrogate der endothelialen und Glatten Gefäßmuskelfunktion objektiv nach Einems AECOPD 3 Monate verbessern [51], Plausibilität dieser Theorie zu erhöhen sterben.

4. Markierung von Herzerkrankungen in AECOPD

4.1. Elektrokardiogramme

In Jedem Krankheitsstadium, Werden EKG-Analysen für Entwicklung von Ischämie / Arrhythmien oder Anzeichen Einer zugrunde liegenden Herzerkrankung Prädispositionsrisiko zu identifizieren sterben. In stabilen COPD-Patienten ist auch subtiler Veränderungen im EKG, in der Allgemeinen bevölkerung nicht vorhanden Sind sterben. Screening-EKGs bei Patienten mit COPD HABEN EINEN niedrigen Variationskoeffizienten des RR-Intervalle, Die mit dem Grad der Hypoxämie korreliert [110]. Depressive Herzratenvariabilität, Wobei Änderung des RR-Intervalle ein Surrogat ist, Wird mit der Sterblichkeit nach Einems Myokardinfarkt in der Allgemeinen bevölkerung [111] korreliert sterben. Eine Reihe von Studien legen nahe, COPD ist mit Einer Störung der Autonomen Funktion zugeordnet Durch erhöhte sympathische aktivierung manifestiert [112 &# X2013; 115] und Verlust der Normalen zirkadianen Schwankungen der Herzfrequenz [116]. Schließlich korreliert vertikalen P-Wellen-Achse Mit Einer Diagnose von COPD, gemessen als Durch P-Wellenamplitude in Bleis III

Führen I und / oder Eine dominant negativen P-Welle in Ableitung aVL, Befunde, Die Eine P-Welle-Achse zeigen &# X3e; 60&# Xb0; [117 &# X2013; 119]. Als solche Achse vertikale P-Welle im EKG als Würde Screening-Instrument für nicht erkannte COPD vorgeschlagen.

Stabiles COPD-Patienten (

) Eher ein abnormales EKG als allgemeine bevölkerung Zu haben (oder 1,5 sterben; 95&# X25; CI 1.0&# X2013; 2.1) Wie folgt zusammengefasst: 11&# X25; ventrikuläre Extrasystolen, 7&# X25; Vorhofflimmern, 9&# X25; verlängert QT (QTc), 7&# X25; 2 Rechtsschenkelblock (RSB),&# X25; Linksschenkelblock (LSB), 14&# X25; Links Faszikelblock, 0,4&# X25; Links Hinteren Faszikelblock, 10&# X25; intraventrikulären Block, 8&# X25; AV-Block, 1&# X25; RAE, 7&# X25; linksventrikuläre Hypertrophie, 1&# X25; 10 Rechtsherzvergrößerung (RVH),&# X25; ST-Segment-Depression, 0&# X25; T-Wellen-Anomalien und 7&# X25; minderwertig und 4&# X25; Vorderen Q-Wellen-Myokardinfarkt [120]. Im Vergleich zu Normalen kontrollen, Patienten mit COPD gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden wesentlich häufiger ein LSB, RSB, Eine Höhere Herzfrequenz in Ruhe, oder Eine Verlängerte QTc und weniger wahrscheinlich Bradykardie Zu haben Zu haben [120]. In den Ländern bezeichnet für pulmonale Rehabilitation sterben, 21&# X25; von stabilen COPD-Patienten Hatten EINEN ischämischen EKG in Ruhe [121]. Holtzman und Kollegen gezeigt, Dass Schwere COPD-Patienten MIT Grosserer Wahrscheinlichkeit Zu haben RAE, RVH, RSB, gekennzeichnet drehung im Uhrzeigersinn, niedrige Spannung in den Extremitätenableitungen, minderwertig QS-Muster, linke Achse Abweichung, vorzeitige Vorhofkontraktion, supraventrikuläre Tachykardie, und ein abnormales EKG im Vergleich milde / moderate COPD [122].

In AECOPD Sind EKG-Veränderungen sehr Häufig, und Studien zeigen Eine hohe Frequenz von Einer Neuen Anomalie im EKG von der Basislinie zu FINDEN. In Einer Studie von Harvey und Hancox, 8&# X25; Depression des ST-Segments hatte, 37&# X25; Veränderungen der T-Welle hatte, 17&# X25; Leitungsblock hatte und 6&# X25; Eine neue Änderung von der Basislinie auf IHREM EKG hatte (

) [96]. EKG-Befunde Eines Leitungsblocks, ST-Segment-Depression und T-Wellen-Veränderungen Sind wahrscheinlicher, Wenn Der Patient Troponin-Spiegel erhöht hat [96]. In der Notaufnahme des tertiären Pflegeeinrichtungen in Vancouver, BC, Kanada, Haben wir sterben EKGs von 163 Eintritte für AECOPD von 82 Patienten. Achtzig-sieben Prozent der Eintritte hatte ein EKG, DAVON 65&# X25; Waren abnormal und 58&# X25; Eine neue Anomalie von der Basislinie hatte. EKG-Anomalien Waren Wie folgt: 24&# X25; ischämische Veränderungen; 17&# X25; Nachweis Einer früheren Myokardinfarkt; 8&# X25; Arrhythmie (ohne Tachykardie); 30&# X25; Herzblock; und 16&# X25; Kammer Erweiterung (van Eeden, nicht veröffentlichte Daten). Eine abnormale EKG, insbesondere für Patienten mit ischämischer Veränderungen bei der Vorlage in sterben Notaufnahme mit AECOPD, ist mit Einems Langeren Krankenhausaufenthalt (siehe Abbildung 1. van Eeden, nicht veröffentlichte Daten) korreliert. Diese ergebnisse legen nahe, dass ischämischen EKG-Veränderungen Verbunden Sind, Mit mehr Morbidität von AECOPD. Es gibt nur Wenige Studien über elektro Veränderungen in diesem Hohen Risiko bevölkerung, über sehr wenig und nur sterben sterben Prognose und Auswirkungen dieser Veränderungen in der Akuten Einstellung BEKANNT.

Abbildung 1: Präsenz Eines Elektrokardiogramms (EKG) Anomalie und sterben Dauer des Aufenthalts (LOS) der Probanden mit Einems AECOPD nach St. Paul Zugelassen&# X2019; s Krankenhaus oder Mount St. Joseph&# X2019; s Krankenhaus zwischen 2007 und 2008. Die anwesenheit von EKG-Anomalien nicht LOS beeinflussen (

). Patienten mit ischämischen Veränderungen im EKG hatte Eine langere LOS (

AECOPD mit Grosserer Verlängerung der P-Welle Dispersion Verbunden ist, als in Einems stabilen COPD [123]. Der Verband der Verlängerung der P-Welle Dispersion und Vorhof Erweiterung (RAE) mit COPD Kann sterben erhöhte Prävalenz von Vorhof Arrhythmien Wie Vorhofflimmern und MAT [124 erklären Rechten. 125]. Erhöhte P Wellenamplitude IST in 14&# X25; der Patienten in der Notaufnahme mit AECOPD präsentiert [126]. P Wellenamplitude Nimmt nach der Akutbehandlung bei Patienten, bei AECOPD Zugelassen, möglicherweise REDUZIERT Rechten Vorhof Stamm reflektiert [126].

4.2. BNP / NT-proBNP

Die natriuretischen Peptiden HaBen Eine etablierte Rolle bei den Ursachen für Atemnot bei COPD-Patienten bei der Differenzierung mit AECOPD präsentiert [127]. Diese Biomarkern erhöhen sterben Genaue IDENTIFIZIERUNG des Abzugs der Exazerbation und Hilfe bei der Prognostizierung, während im und nach der Entlassung Krankenhaus. Die BNP multinationale Studie festgestellt, dass in der Allgemeinen erwachsenen bevölkerung mit Dyspnoe in der Notaufnahme zu Präsentieren, von Denen 25&# X25; Eine Geschichte von obstruktiven Atemwegserkrankung hatte, Eine BNP von 100&# X2009; pg / ml had Eine Sensitivität (Sn) von 93,1&# X25 ;, Spezifität (Sp) von 77,3&# X25; positive prädiktive Wert (PPV) von 51,9&# X25; negativ prädiktive Wert (NPV) von 97,7&# X25; positive Likelihood Ratio (+ LR) von 4,10, und negativen Likelihood Ratio (&# X2212; LR) von 0,09 [68]. Mueller et al. Weise in ähnlicher festgestellt, dass Eine BNP von 100&# X2009; pg / ml had ein ähnliches prädiktiven Wert Für den Nachweis von Herzinsuffizienz bei Patienten, mit Einer Geschichte von COPD in sterben Notaufnahme dyspneic Präsentieren, Asthma, Lungenentzündung, oder PE [128] sterben. In dieser Studie Würde Eine BNP von &# X3e; 500&# X2009; pg / ml Wurde als von Herzinsuffizienz diagnostizieren zu sein, &# X3c; 100&# X2009; pg / ml und 100 ausgeschlossen Herzversagen&# X2013; 500&# X2009; pg / ml had mit der Klinischen beurteilung Kombiniert Werden [128]. Die verwendung von BNP in der ursprünglichen Bewertung führte zu früher Beginn der Therapie, REDUZIERT Krankenhauseinweisungen, kürzere Aufenthaltsdauer im Krankenhaus und geringere Kosten für die Behandlung sterben sterben [128]. Bei Verwendung von BNP als umrissen, 95&# X25; Ausfall Themen des Herzens Sind eher richtig diagnostiziert als 35&# X25; [128].

Ebenso gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden NT-proBNP-Spiegel bei Patienten mit AECOPD und Linksherzinsuffizienz merkbar Höher als Jene mit AECOPD ohne LV Ausfall oder stabile kontrollen [129]. Ein NT-proBNP von 935&# X2009; pg / ml Hut Eine Sn von 94,4&# X25 ;, Sp von 68,2&# X25 ;, genauigkeit von 74,3&# X25 ;, und NPV von 97,6&# X25 ;, während Auf einem Niveau von 584&# X2009; pg / ml, Wurde Mit Herzinsuffizienz Einems NPV von 100 ausgeschlossen&# X25; [129]. Abroug und Kollegen identifizierten EINEN ähnlichen Cut-off von 1000&# X2009; pg / ml ist genau Linksherzbeteiligung auszuschließen in AECOPD (Sn 94&# X25; NPV 94&# X25 ;, und negativen Likelihood Ratio (&# X2212; LR) 0,08) [130]. Um LV Beteiligung ein AECOPD, ein NT-proBNP-Cutoff von 2500 zu regieren&# X2009; pg / ml hatte Besten sterben Betriebseigenschaften (+ LR 5,16) [130]. Bei Patienten ins Krankenhaus Einems AECOPD Zugelassen MIT, Würde erhöht NT-proBNP im zusammenhang 30-Tage-Mortalität MIT (OR 9.0, 95&# X25; CI 3.1&# X2013; 26,2) [85] und Langzeit Mortalität [87. 131]. Rutten et al. verglichen BNP und NT-proBNP direkt und Fana heraus, Dass sie in ähnlicher Weise, in der Lage zu systolischen LV-Dysfunktion häufiger als diastolischer LV-Dysfunktion oder RV Dysfunktion identifizieren [132] verhielten.

Sterben Nützlichkeit der BNP und NT-proBNP ist gut bewährt in Wadenfänger fähigkeit, Herzinsuffizienz zu dokumentieren, Aber Ärzte Sind immer noch zu prognostizieren in Frage Gestellt, ob sterben BNP anzeigt Rechten Herzdysfunktion oder Linkens Herzfunktionsstörungen. Mehrere Studien HaBen Mit Rechten und Linken Herzens Herzpathologie zu korrelieren BNP und NT-proBNP Versucht Haben Aber noch nicht Zwischen den Beiden [55 zu unterscheiden konnten. 129. 133. 134].

4.3. Troponin

Erhöhte Troponin Ebenen Sind Markenzeichen von Druck oder Ischämie des Herzmuskels zu beeinflussen. Zu Beginn der Studie, COPD-Patienten gezeigt Höher gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Zu haben hochempfindliche cTnT als Allgemeine bevölkerung [135] sterben. Patienten, sterben mit AECOPD Präsentieren Werden Häufig erhöhte Serum-Troponin Zu haben [136 gefunden. 137], von Denen Eine Minderheit Sind sekundär zu Einems Akuten Koronarsyndrom [96. 137 &# X2013; 139], oft in Abwesenheit von Schmerzen in der Brust [140]. In jenen ins Krankenhaus für Eine AECOPD Zugelassen Werden erhöhte Serum-Troponin mit langfristigen Mortalität korreliert [83. 95. 138. 139], 30-Tage-Mortalität [85], sterben Sterblichkeit im Krankenhaus [142], erhöhte Sich Dauer des Aufenthalts sterben [95. 96] und das Risiko der Rückübernahme [87]. H&# XF8; ISETH et al. EINEN ähnlichen zusammenhang zwischen Sterblichkeit und hochempfindlichen cTnT, vor Allem in jenen gefunden, STERBEN tachycardic Waren (Herzfrequenz &# X3e; 100&# X2009; bpm) [139]. Erhöhte Troponinen gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden mit den alten Menschen, comorbid Herzinsuffizienz, chronischer Niereninsuffizienz, Vorhofflimmern, Vorhofflattern, erhöhten Bedarf Einer NIPPV und Höheren BNP-Spiegel [95] Verbunden. Interessanter Hut erhöhung der Serum-Troponin in AECOPD Auch bei Vorhandensein von Neutrophilie zugeordnet Worden ist, das Vorhandensein Einer entzündlichen Milieu bei der Troponin Elevationsstütz [143]. Eine Zusammenfassung der Studienverbände mit Einer erhöhung der Serum-Troponin im Rahmen der AECOPD ist in Tabelle 1 zur verfügung Gestellt.

Tabelle 1: Zusammenfassung von Studien, sterben sterben prognostische und diagnostische bedeutung des Serum-Troponin bei Patienten Analyse ins Krankenhaus für akute Exazerbationen der COPD.

5. Auswirkungen der Atem Medikamente und Interventionen für AECOPD auf Herz-Kreislauf-Krankheit

5.1. Bronchodilatatoren

Tachykardien Hat sich gezeigt, ein Unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Mortalität in der bevölkerung zu sein [145]; DAHER sterben liberale verwendung von Bronchodilatatoren Könnte theoretisch Herzerkrankung während AECOPD verschärfen zugrunde liegenden. Bronchodilatatoren HaBen positive Auswirkungen von Atemwegserkrankungen in der Akutphase entlastet, Sondern Betrifft Agonisten Eigenschaften und Auswirkungen auf das Herz in der Hohen Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen in BEZUG HaBen in zahlreichen Studien führte stirbt weiter zu untersuchen Einstellung mit sterben Einer bevölkerung.

Die Lung Health Study ist Eine große prospektive randomisierte kontrollierte Studie, sterben auf Vorteile der verstärkten Raucherentwöhnung Regimen und Ipratropium aussah sterben. Mortalität oder kardiovaskulärer Morbidität mit Ipratropium Verbunden Sind Es Fana Sich kein signifikanter Unterschied in der, obwohl dieser Studie nicht diese Konsequent zu untersuchen Wurde Angetrieben [146]. Eine Cochrane-Review SAH sterben verwendung von kurzwirksamen Agonisten Für einen stabilen chronisch obstruktiver Lungenerkrankung im Jahr 2002. Sie sterben notwendigkeit Einer Besseren Studien belegen zu negativen Auswirkungen auf die Behandlung sterben sekundär suchen und Erkennen Nicht genügend Informationen Krieg Eine Schlussfolgerung [147] zu ziehen sterben. Vor Kurzem Wurde Eine weitere Cochrane-Review kurzwirksamen Agonisten zu kurzwirksamen Anticholinergika bei Patienten mit stabiler COPD Vergleich durchgeführt. Die einzigen negativen Auswirkungen untersucht gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Herzfrequenz und Blutdruck, von Denen Torerfolg Zwischen den Beiden Behandlungsgruppen ähnlich Waren einmal statistische Heterogenität angesprochen Wurde [148]. Bouvy et al. erkundet Durch Eine Arrhythmie und verwendung von oralen und inhalierten Sympathomimetika JEDE Assoziation zwischen Rückübernahme für Herzinsuffizienz verschlimmert. Diese Studie Würde von kleinen Probengröße Begrenzt, so dass, obwohl es EINEN vorschlag Einer Vereinigung von Herzinsuffizienz Exazerbation Durch Arrhythmie Krieg, Die waren ergebnisse nicht merkbar [149]. Rossinen et al. prospektiv untersucht 24 Patienten mit Bekannter oder symptomatische koronare Herzkrankheit und comorbid Asthma oder COPD. Nach Beobachtung Amt für 24 Stunden auf Herzüberwachung während des Empfangs eskalierenden Dosen von Salbutamol, gab es keine Episoden von Angina pectoris, Tachykardie, Arrhythmien noch [150].

Es Gibt Studien, sterben EINEN möglichen Beitrag von inhalativen Bronchodilatatoren Auf die kardiovaskuläre Morbidität vorschlagen, hat aber JEDE Studie inhärenten Einschränkungen und DAHER weitere Studien erforderlich Wir Wir Wir Wir Sind. Die Lung Health Study Hut Keinen statistisch signifikanten Unterschied zwischen supraventrikuläre Arrhythmien bei Patienten zeigen im Vergleich zu den mit Placebo oder mit der üblichen Versorgung mit Ipratropium Aber sie fanden, dass diejenigen mit Einer Arrhythmie in ihrer verwendung von Ipratropium sehr gefällig Waren [146]. Eine große retrospektive Fall-Kontroll-Studie von Wang et al. Mitarbeiter Ipratropium verwendung in den vorangegangenen 30 Tage mit Schlaganfall (OR 2,97; CI 2,27-3,88), sterben Gefahr, dass, WENN das letzte Rezept in Einems Langeren Intervall der zerebrovaskulären EREIGNIS vorhergehenden Krieg vermindert [151]. Niederländer mit IHREM Ersten nonfatal gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Myokardinfarkt überprüft, festgestellt, dass Patienten mit ischämischer Herzerkrankung und Einer niedrigen Dosis Exposition Gegenüber Agonisten ein Erhöhtes Risiko Für einen Akuten Myokardinfarkt Hatten (OR 2.47, 95&# X25; CI 1,60&# X2013; 3,82) [152]. Insgesamt Studien Mögliche schädliche Auswirkungen von Bronchodilatator Einsatz auf Herzerkrankungen in der COPD-Population zu identifizieren Sind klein. Die Beweise sterben kurzwirksamen Bronchodilatatoren HaBen negativen Auswirkungen auf das Herz fehlt DERZEIT.

5.2. Nicht-invasive Überdruckbelüftung

Nicht-invasive Überdruckbeatmung (NIPPV), in der Formular von bilevel Positiver Atemwegsdruck, Häufig Verwendete Intervention ist ein in krassem dyspneic oder hypercarbic Patienten mit AECOPD. Vor Kurzem 7,5 Mio. Eintritte für AECOPD zwischen 1998 und 2008 gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Eine zunehmende nutzung von NIPPV von 1 Bewertung dokumentieren&# X25; bis 4,5&# X25; in allen Aufnahmen für Eine AECOPD und eine deutliche Verringerung der Zahl der Patienten, sterben künstlich beatmet [153] Erforderlich. Bemerkenswert ist, HABEN Eine Untergruppe von Patienten mit COPD negativ ergebnisse NIPPV NUTZUNG Verbunden Sind MIT, und das waren Patienten sterben, sterben mechanische Beatmung erforderlich Wir Wir Wir Wir, einmal eine Studie von NIPPV andernfalls [153]. Bilevel Überdruckbeatmung ist für den Einsatz in AECOPD ideal, da es arterielle Sauerstoffversorgung und arterielle hypercarbia bei 6 verbessert, 12 und 24&# X2013; 48 Stunden nach der Intervention und Werd Mit Einer geringeren Wahrscheinlichkeit der Intubation als Jene unter verwendung kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP) [154] Verbunden. Aufgrund der signifikanten Atmungs Vorteile NUTZUNG dieses Eingreifen in AECOPD, ist es zwingend erforderlich Wir Wir Wir Wir, Dass wir sterben Kardiovaskuläre Auswirkungen dieser eingriff in Einer bevölkerung bei so Hohen kardiovaskulären Risiko erkunden.

Bilevel nicht-invasive Beatmung Wurde in Herzinsuffizienz [155] vorteilhaft erwiesen. NIPPV und kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck (CPAP) HaBen sterben Todesfälle infolge Nutzen erwiesen, WENN MIT kardiogenem Lungenödem bei Patienten angewendet, Wie in Einer aktuellen Meta-Analyse (RR 0,73, 95 gezeigt&# X25; CI 0,55&# X2013; 0,97 und RR 0,63, 95&# X25; CI 0,44&# X2013; 0,89 BZW.) [156] .. In Beiden AECOPD und Akutes Herzversagen, Bilevel nichtinvasive Beatmung erhöht Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut, arterieller pH Innerhalb von 90 Minuten, MIT Einer Verringerung der Blutdruck [155]. Es gibt Eine bildende höhere Frequenz von Myokardinfarkt in Denen auf Bilevel als sterben zu AECOPD verglichen kardiogenen Ödem hatte (21&# X25; im Vergleich zu 0&# X25;) [155]. Von diesem Befund IST an sich nicht raschend, da Ischämie der Auslöser für akute Herzinsuffizienz gewesen sein mag, Sondern daruber, ob bilevel Überdruckbeatmung mit Herzinfarkten Verbunden ist, bleibt abzuwarten. Mehta et al. studierte 27 Patienten, von Denen 13 nasal CPAP Erhielt (10&# X2009; cm H2 O) und 14 von ihnen erhielten Nasen bilevel Positiver Atemwegsdruck (Inspirationsdruck 15 cm H2 O und Ausatmungsdruckes 5&# X2009; cm H2 O) [157]. In dieser Kohorte, erreicht mehr Patienten Eine gleichwertige, Wenn nicht Ventilator und hämodynamischen Antwort verbesserte positive Druckventilation zu Bilevel, zu CPAP verglichen hatte Aber Eine bildende höhere Häufigkeit von Brustschmerzen (10 Vergleich 4) und Einems bildenden höheren Wahrscheinlichkeit mit Einems myokardialen diagnostiziert Infarkt ( 10 Gegenüber 4) [157]. Aufgrund der geringen Größe Kohorte und sterben Differenz der Basislinie bei symptome vor der Gruppenzuordnung, Sind weitere Studien erforderlich Wir Wir Wir Wir, in der Akutphase zu untersuchen, Ob ​​diese Zuordnung gültig ist.

Die Auswirkungen sterben bilevel Belüftung auf Hämodynamik Hut Wurde in stabiler COPD untersucht sterben. Sin et al. Eine doppelblinde, randomisierte Parallel kontrollierten Studie bei 23 Patienten mit COPD Fortgeschrittener durchgeführt, um festzustellen, ob bilevel nicht-invasive Beatmung Durch Die Auswertung der Herzfrequenzvariabilität, Herzfunktion verbessert Funktionelle Leistungsfähigkeit und Serum-Marker von Herzdysfunktion nach drei monaten der Behandlung. Bemerkenswerterweise führte verwendung von bilevel Überdruckbeatmung zu Einer erhöhten Herzfrequenz-Variabilität, Krieg Eine gute prognostischer Marker und ein Ersatz für Eine verbesserte Herzfunktion ist, wie vorher [158] beschrieben sterben. Daruber Hinaus Patienten mit Täglich bilevel Überdruckbeatmung Hatten niedrigere NTPRO-BNP-Spiegel auf drei Monate der Therapie und Eine langere 6MWT von 30&# X2009; m (95&# X25; Cl sub2;&# X2013; 57&# X2009; m) [158]. Diese Studie Wirft Wichtige Fragen in BEZUG auf Nützlichkeit von NIPPV in dieser bevölkerung STERBEN, Aber weitere Studien erforderlich Wir Wir Wir Wir Sind, um zu bestätigen, und diese ergebnisse Mit Harten Klinischen ergebnisse [158] bestätigen. Bemerkenswert ist, Gehalten gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Ähnliche ergebnisse von und Kollegen bewertet ,, ideal für Rechtsherzkatheter verwendet, um sterben hämodynamischen Konsequenzen NIPPV bei Patienten mit pulmonaler Hypertonie in Folge von Hypoventilation [159] zu untersuchen. Fünf dieser 18 Patienten Hatten COPD als Einzigen Ursache der Hypoventilation [159] sterben. Rechtsherzkatheter zum zeitpunkt der Bilevel Überdruckbeatmung Initiierung und 3 Monate nach der verwendung es ergab Täglich Eine Abnahme des Mittleren PAP, systolischen PAP, diastolischen PAP und periphere Gefäßwiderstand mit Einer Reduktion in der Rechten Vorhofvolumen und eine Aufgabe Aufgabe Aufgabe Aufgabe Verbesserung der Linkens Herzvolumen und Rechten Ventrikelfunktion ohne Auswirkungen auf Herz -Index oder Lungenarterienverschlussdruck [159]. Klinischen ergebnisse Überwacht ergab erhebliche Aufgabe Aufgabe der Aufgabe Aufgabe Verbesserung 6MWT (+66&# X2009; m), sterben Maximale Arbeitsleistung (+18&# X2009; W) und eine Verringerung der NT-proBNP ( &# X2009; pg / ml im Vergleich zu &# X2009; pg / ml) im Vergleich zu den Ausgangswerten [159]. Hämodynamischen Veränderungen im zusammenhang Mit Niedriger Intensität und Hoher Intensität nicht-invasive Überdruckbeatmung in Einer hyperkapnischen COPD bevölkerung gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden [160] vor Kurzem Analysiert. Ein Hoher Intensität Ventilator Strategie gemittelt &# X2009; cm H2 O Inspirations positive airway pressure, &# X2009; cm H2 O Exspiratorischer positiver Atemwegsdruck und Atemfrequenz von 22 Atemzügen pro Minute [160]. Die Hohe Intensität Strategie Mit Einer Verringerung der Herzleistung Würde, Wie von finometry gemessen, Krieg ein möglicher Mechanismus ist sterben Koronararterie Versorgung in der Akuten Einstellung verringern Könnte [160]. Weitere Arbeiten Sind Erforderlich, um sterben zu Auswirkungen bestimmen, STERBEN Unterschiedliche bilevel Beatmungsprotokolle auf Herzphysiologie Haben und klinisch relevante ergebnisse, so dass wir optimale dieses hohe Risiko bevölkerung zu Verwalten.

6. Auswirkungen von Herz Medikamente auf das Atmungssystem während AECOPD

6.1. Blockers

Die verwendung von Blockern bei Patienten mit COPD ist ein umstrittenes Thema seit ältere Generationen von Blocker gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden bei Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen untragbar erwiesen, Durch Bronchokonstriktion Ausfällen [161] STERBEN FEV1 Verringerung oder absenken der Methylcholin Herausforderung Schwelle [162]. Als Pläne Vorsorgeplan Plan Ergebnis gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Blocker verschrieben Weniger COPD-Patienten, wahrscheinlich Einer Sorge, die dieses Nebenwirkungen aufgrund alle kardiovaskulären Nutzen überwog [11. 20. 21. 25]. Es Gibt Anzeichen Dafür zu erhöhen, jedoch, dass COPD-Patienten klinisch bei der verwendung von Blockern profitieren und negativen Auswirkungen Einer, INDEM man nicht HaBen Kanns. In Gegenwart von comorbid Herzerkrankungen, COPD-Patienten tolerieren Herzfrequenz &# X3e; 70 Schläge pro Minute schlecht häufiger Angina Berichterstattung, weniger Zufriedenheit mit der Medizinischen Behandlung und eine geringere Lebensqualität [163].

COPD-Patienten ableiten merkbar weniger Morbidität von Erkrankungen der Atemwege, WENN Blocker Verwenden. Eine Überprüfung von 5977 COPD-Patienten in der NHS Tayside Respiratory Disease Information System, Schottland, gefunden, sterben Dass verwendung von Blocker für Index Hospitalisierung für Atemwegserkrankungen Krieg Schutz [164]. Für Patienten, sterben ein Inhalativa Kortikosteroid, lang wirkenden Agonisten und Tiotropium in Kombination mit oder ohne Blocker nehmen, Waren sterben 0,32 Risikoverhältnis 95&# X25; CI 0,22&# X2013; 0,44 und 0,70, 95&# X25; CI 0,61&# X2013; 0,80, Pelze Jeweils Atemwegserkrankungen Eintritt und 0,31, 95&# X25; CI 0,22&# X2013; 0,43 und 0,68, 95&# X25; CI 0,61&# X2013; 0,75 BZW. für sterben Verschreibung von oralen Kortikosteroiden [164]. Rutten et al. EINEN VORTEIL bei der Verhinderung der Wiederaufnahme für AECOPD in der Subgruppe ihrer Kohorte ohne offenkundige Kardiovaskuläre Erkrankungen gezeigt, verwendung sterben Wie von Blockern noch Schutz Krieg (HR 0,68, 95&# X25; CI 0,46&# X2013; 1.02) [165]. Nicht alle Studien einig gewesen, Eine Abnahme der Atemwegserkrankungen Einweisungen zu unterstützen. Cochrane und Kollegen Eine erhöhte jährliche Risiko bei der Zulassung für AECOPD bei Patienten, sterben Blocker gefunden, sterben in den 6 JAHREN Follow-up (Risiko pro Jahr von Akuten Symptomen 1,30 RR Verschlechterung Entwickelt, 95&# X25; CI 1.11&# X2013; 1,53 und Risiko pro Jahr erfordern Behandlung für Eine akute Exazerbation 1,37 RR, 95&# X25; CI 1,09&# X2013; 1,72) [166]. Prospektive, randomisierte kontrollierte Studien Sind Erforderlich, um festzustellen, ob es Wirklich Eine Verringerung der Krankenhausaufenthalt für Atemwegserkrankungen ist, während auf Blocker-Therapie.

Blocker ist mit Einems 22 zugeordnet ist&# X25; Reduktion der Gesamtmortalität (HR 0,78, 95&# X25; CI 0,67&# X2013; 0,92) bei COPD [164]. Aufgabe Aufgabe Aufgabe Verbesserung Gesamtmortalität nach Einems Herzinfarkt in der COPD-Population Ein ähnlicher zusammenhang zwischen Blocker und einem Aufgabe der in der Würde VALIANT-Studie (HR 0,74, 95 gefunden&# X25; CI 0,68&# X2013; 0,80) [21]. Eine Meta-Analyse der Sterblichkeit Nutzen der verwendung von Blockern bei der COPD bevölkerung Analyse identifiziert Meisten homogenen Gruppe als signifikanter vorteil bei der verwendung von Blockern gewinnt (RR 0,74, 95 sterben&# X25; CI 0,70&# X2013; 0,79) [167]. Das Ausmaß der Reduktion ist dosisabhängig, Wie in Einer Niederländischen Studie ein Patienten zeigten Gefäßoperation unterziehen, von Denen ein drittel COPD hatte, wo Eine Dosis von Herz-Blocker-Therapie mit Einer reduzierten langfristigen Mortalität (medianen Follow-up 5 Verbunden Krieg Jahre) geringe und eine Verstärkte Dosierungsschema Wurde Mit Einems reduzierten 30-Tage-und lang ~~ POS = TRUNC Mortalität (niedrige Dosis zugehörig &# X3c; 25&# X25; und intensivierte Dosis sein &# X2265; 25&# X25; der maximalen empfohlenen Dosis) [168].

Jüngste Arbeiten HaBen Auf die Bestimmung Konzentriert, Wenn Es Eine optimale Blocker der Wahl in dieser bevölkerung. Eine Cochrane-Review von 2005 vorgeschlagen, dass Cardio-Blocker Sind bei COPD-Patienten gut vertragen [169]. Eine Meta-Analyse Getrennte SAH Studien vor Mai 2011 und festgestellt, dass Cardio-Blocker provozierte nur EINEN 30&# X2009; ml Rückgang der FEV1 [170]. Lainscak und Kollegen, Die Eine Open-Label-Kontrollstudie von Carvedilol und Bisoprolol randomisiert und festgestellt dass Bisoprolol mit Einer Aufgabe Aufgabe der Aufgabe Aufgabe Verbesserung FEV1 assoziiert ist ( &# X2009; ml im Vergleich zu &# X2009; ml) im Vergleich zu Carvedilol ( &# X2009; ml im Vergleich zu &# X2009; ml) und weniger Nebenwirkungen (19&# X25; mit Bisoprolol, und 42&# X25; mit Carvedilol) [171]. Ein Abbruch der Studienmedikation traten nur bei Zwei Patienten für respiratorische symptome [171]. Eine weitere Studie Mit Einer offenen, randomisierten, Drei-Crossover-Studie zwischen Bisoprolol, Metoprolol und Carvedilol zeigte, FEV1 Dass niedrigsten in der Carvedilol-Gruppe Krieg und bin in der Bisoprolol-Gruppe Höchsten (1,85&# X2009; L, 95&# X25; CI 1,67&# X2013; 2,03&# X2009; L im Vergleich zu 2,0&# X2009; L, 95&# X25; CI 1,79&# X2013; 2,22&# X2009; L) [172]. Zu diesem zeitpunkt Hat sich kein Blocker unter den Klasse 2 und Klasse 3 Drogen Durchweg überlegen gewesen. Cardio-Blocker Sind sicher in COPD-Patienten zu Verwenden, bei Niedriger Dosis begonnen und zu bewirken titriert [173].

6.2. Angiotensinumwandelnder-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer) und Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB)

Mehrere Studien HaBen Eine Sterblichkeit Nutzen Amt für COPD-Patienten Innerhalb der Ersten 90 Tage nach der Entlassung aus AECOPD, ACE-Hemmer und Statine Verwenden Dokumentiert sterben [174 &# X2013; 176]. Verminderte 30-Tage und 90-Tage-Mortalität bei Patienten mit Zugelassen AECOPD festgestellt ,, ideal für ACE-Hemmer (oder ein 0,58, 95&# X25; CI 0,48&# X2013; 0,70 und OR 0,55, 95&# X25; CI 0,45&# X2013; 0,66 BZW.) [175] .. Mancini und Kollegen zeigen für AECOPD und für sterben Kombination von ACE-Hemmern / ARBs Statine und [176] eine Mortalitäts vorteil bei der verwendung von ARB nach Hospitalisierung. ACE-Hemmer und ARB unabhängig mit Einer Verringerung der Myokardinfarkt, und Torerfolg ACE-Hemmer und ARB REDUZIERT den kombinierten Endpunkt von MI oder Tod [176]. Ein Weiterer Beweis benötigt, ob dieser Mortalitäts vorteil ist rein aufgrund Einer Abnahme in der kardiovaskulären Mortalität.

Es wurde von COPD Eine Anstrengung, um zu bestimmen, ob ACE-Hemmer direkt Morbidität verbessern. Der DD-Genotyp des Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) mit pulmonaler Hypertonie und Sauerstoffversorgung des Gewebes mit Bewegung Verbunden Sind, Fragen zu erhöhen, ob es mit dem Phänotyp der COPD [177] Verbunden ist. Captopril ein COPD-Patienten verabreicht zu Einer verbesserten Mittleren PAP, Periphere Gefäßwiderstand und Laktatproduktion in Genotypen andere als sterben DD-Genotyp, Wie Rechtsherzkatheter gemessen, Krieg darauf hindeutet, Captopril positiv Trainingsleistung [178] beeinflusst sterben. Vor Kurzem SAH Zhang und Kollegen bei ACE-Gen-Polymorphismen und sterben Trainingsleistung bei Patienten mit COPD und fanden keine signifikanten unterschiede in ruhenden Lungenfunktion und Spiroergometrie Parameter Zwischen den drei ACE-Genotyp Kontrollgruppen [179]. Di Marco et al. im Jahr 2010 führten Eine doppelblinde, placebo-kontrollierte Crossover-Studie bei 21 Patienten mit mittelschwerer bis schwerer COPD Suche nach GOLD kriterien Enalapril 10&# X2009; mg Täglich oder Placebo für vier Wochen. Die Autoren zeigten Eine signifikante Aufgabe Aufgabe der Aufgabe Aufgabe Verbesserung Arbeitsleistung bei Spitzen und anaeroben Schwelle und erhöhte Herzschlagvolumens. Der Einzige Wert, der Spirometrie Deutlich verbessert Wurde DLCO für Alveolarvolumen eingestellt OP [180]. Für klinische ergebnisse Wie eine Verringerung der Eintritt für AECOPD, ACE-Hemmer und ARB gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden nur ,, Mit diesem korreliert ideal mit Statinen Kombiniert [176]. Zur Zeit Sind weitere Studien erforderlich Wir Wir Wir Wir, äh sterben Rolle zu definieren, sterben ACE-Hemmer und ARB durchführen Kann sterben Morbidität und Mortalität von Atemwegs- und Herz-Kreislauf Komorbidität bei der COPD bevölkerung zu reduzieren.

6.3. Statine

Ursprünglich Entworfen, Cholesterin zu senken, sterben 3-Hydroxy-3-Methyl-Coenzym A (HMG-CoA) Reduktase-Inhibitoren, als sterben Auch &# X0201C; Statine,&# X201D; Werden als entzündungshemmende Mittel anerkannt [181] und Nachgewiesen gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Morbidität von COPD zu verringern. Experimentelle Beobachtungen nahe legen, dass diese Mittel Eine breite Palette von pleiotropen entzündungshemmende Eigenschaften HABEN in vitro und in vivo mit der Hemmung der Isoprenoid-Synthese, sterben Hemmung der kleinen GTPasen Wie Rho Führt, Rac und Cdc42, Krieg sie potentiell, ,, sterben Nützlich bei COPD auf [182 &# X2013; 185]. Lee et al. im Jahr 2008 führten Eine prospektive, doppelblinde, randomisierte kontrollierte Studie von 125 stabilen COPD-Patienten verglichen mit Placebo und Pravastatin 40&# X2009; mg Täglich und zeigten Eine signifikante Aufgabe Aufgabe Aufgabe Aufgabe Verbesserung der Lipidspiegel und hsCRP. Übungskapazität Wurde bei den Patienten unter Pravastatin Deutlich verbessert, von &# X2009; s &# X2009; s, verglichen mit stabilen Trainingszeit in der Placebo-Gruppe ( &# X2009; s &# X2009; s) ohne Eine Aufgabe Aufgabe der Aufgabe Aufgabe Verbesserung Lungenfunktionsparameter [186]. Diese ergebnisse legen nahe, sterben Dass Eindämmung der Longe und Systemische Entzündung, verwendung mit der Statine Eines Lebensqualität verbessern Kann sterben, sterben Körperliche Leistungsfähigkeit und eine chronische Entzündung in stabiler COPD [186]. Bartziokas und Kollegen betrachteten Auch sterben Morbidität von COPD und eine Assoziation zwischen Statin-Therapie zeigen und eine Aufgabe der Aufgabe Aufgabe Aufgabe Verbesserung gesundheitsbezogenen Lebensqualität und weniger AECOPD (im Vergleich zu AECOPD / Patient, resp.) [187]. Gesenke Wird von Mancini und Kollegen Arbeit Unterstützt sterben ein geringeres Risiko der Hospitalisierung für AECOPD meldet, WENN Statine Kombiniert Werden, mit Einems Entweder ACE-Hemmer oder ARB [176]. Eine prospektive randomisierte kontrollierte Studie ist derzeit im Gange mit dem Ziel, diese Zu unterstützen ergebnisse.

Statine Sind Mit Einer verbesserten Mortalität von COPD. Eine Systematische Überprüfung von Dobler durchgeführt und Kollegen Unterstützt Sterblichkeit Nutzen von Statinen bei COPD sterben, sterben Aber Daten gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden Überwiegend auf Basis von Beobachtungen und retrospektive Studien, Nur Wobei Einer randomisierten kontrollierten Studie von Lee et al sterben. [186. 188]. Seit dieser Überprüfung Bartziokas et al. Haben Eine weitere prospektive Studie veröffentlicht, sterben in der Keinen Unterschied Sterblichkeit bei 30 Tagen und Einems Jahr [187] zeigte. Zwei Studien gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden retrospektiv auf Mortalität und Statinen, Daten nicht in sterben Überprüfung einbezogen, und Fana Eine geringere Sterblichkeit von COPD in Denen Auf einer Statin-Therapie [175. 189]. Zu diesem zeitpunkt Gibt es einige Hinweise darauf, Eine Sterblichkeit Nutzen bei COPD mit Statinen zu unterstützen, Aber weitere prospektive Studien erforderlich Wir Wir Wir Wir Sind.

7. Mögliche Mechanismen, Wie AECOPD Könnte Herz-Kreislauf-Krankheit / EREIGNISSE auslösen

Es gibt starke mechanistischen Organischen Organische Organische Organische Verbindungen zwischen Akuten und chronischen Lungenschädigung, Entzündung, periphere arterielle Verschlusskrankheit, acute vaskuläre EREIGNISSE [97 &# X2013; 99] und endotheliale Dysfunktion [51]. COPD ist Durch Eine chronische Entzündung in Lungengewebe und das Ausmaß der Entzündungsreaktion korreliert mit der Schwere der Erkrankung [190] charakterisiert. Chronische Entzündung im Lungenparenchym ist mit nachgeschaltetem systemic inflammatory response assoziiert [191] Durch aktivierung der Akutphasenreaktion gekennzeichnet, Freisetzung von Entzündungsmediatoren in den Kreislauf, zur Stimulation des Knochenmark-Leukozyten und Blutplättchen zu losen, und Primen und sterben aktivierung von Leukozyten und vaskuläre Endothel Zirkuliert sterben . Während dieser Systemische Entzündungsreaktion Auswirkungen viele Organsysteme ist das Gefäßsystem BESONDERS betroffen. Abbildung 2 zeigt, Wie Lungenentzündung Löst Eine Entzündungskaskade, Wodurch potenzielle nachgeschaltete Effekte dieser Systemische entzündliche Reaktion auf sterben Blutgefäße, während sterben Entzündungsreaktion in der Lunge zu verbessern, Wodurch ein Teufelskreis zu initiieren.

Figur 2: Akute entzündliche EREIGNISSE in der Lunge Eine Kaskade von systemischen Entzündung hervorrufen, sterben in der Lunge Beginnt, MIT hämatologischen Ausbreitung auf andere Organe, sterben Systemische Entzündungsreaktion zu aktivieren und Gekennzeichnet sterben Entwicklung von Arteriosklerose und vaskuläre EREIGNISSE zu Fördern.

Neuere experimentelle Beweise HaBen gezeigt, dass Entzündungsmediatoren in der Lunge (nach der Exposition Entweder Lipopolysaccharid oder Partikel) Erzeugt direkt in den Blutstrom translozieren das Konzept unterstützen, sterben Dass Entzündung in der Lunge direkt zum nachgeschalteten Systemische Reaktion Beiträgen [192. 193]. Die Leckage von Entzündungsmediatoren, Wie Reaktive Sauerstoffspezies, Zytokine und in den Lungen airspaces und Lungengewebe Erzeugt Chemokine, direkt in das Periphere Blut, könnten alle der Verschiedenen Wege Charakteristik Einer systemischen Entzündungsreaktion aktivieren. Wichtig ist, Enthält diese peripheren Blutleukozyten und Blutgefäß aktivierung in Progression der Atherosklerose mit nachgeschalteter kardiovaskulären Ereignissen resultieren, sterben vorherrschende Ursache für COPD Morbidität und Mortalität. Mehrere Studien HaBen gezeigt, sterben das Entzündungsreaktion bei COPD während Einer Akuten Exazerbation VERSTÄRKT Wird Systemische, aktivierung der Vaskulatur und atherosklerotische Plaques noch anfälliger für das Verlassen, Bruch und Thrombusbildung, akuter kardialer EREIGNISSE in ergeb [191] sterben. Schließlich zeigten neuere experimentelle Hinweise darauf, dass Lungenentzündung [194] und Gefäß- aktivierung und Atherosklerose Durch Schwebeteilchen induziert Durch Statine [195 abgeschwächt Werden. 196], sterben Unterstützung der Klinischen Daten, dass Statine COPD-symptome verbessern und AECOPD reduzieren. Abbildung 3 zeigt Mögliche Mechanismen, Wie akute Exazerbation der COPD Systemische Entzündung auslösen könnten, sterben das Gefäßsystem und speziell® atherosklerotischen Plaques aktivieren, endothelialer Dysfunktion, Plaque Instabilität induzieren und ein prothrombotic Zustand, der zusammen vaskuläre EREIGNISSE auslösen Könnte.

Figur 3: AECOPD Wird Mit Einer Akuten Lungenschädigung Verbunden Sind, Sterben und Lokalen systemischen Entzündungswege initiieren, Endothelverletzung und vaskuläre Dysfunktion sterben, Eine prothrombotic Umwelt und Instabilität in der vaskulären Plaques verursachen, sterben zu koronaren und zerebrovaskuläre EREIGNISSE prädisponieren Können.

8. Schlussfolgerung

COPD ist eine Komplexe Lungen- und systemische Erkrankung, mit Einer vielzahl von Herz-Kreislauferkrankungen, einschließlich koronarer Herzerkrankung, peripherer Gefäß- und zerebrovaskuläre Erkrankungen assoziiert ist sterben. COPD-Patienten HaBen Häufig Recht und linksventrikulärer Dysfunktion und eine erhöhung der sympathischen aktivierung mit Hoher Morbidität von Arrhythmien. Akute Exazerbationen der COPD Kanns kardiale EREIGNISSE auslösen, Sind Aber Auch oft von kardialen Ereignissen gefällt. In der heutigen Zeit Sind viele dieser EREIGNISSE unerkannt, trotz verbesserter Werkzeuge zur Diagnose und beurteilung. Die Behandlungen sterben wir für AECOPD Nutzen nicht streng Wie Auf Auswirkungen sterben sie Auf einem anfälligen kardiovaskulären Systeme und weitere Studien HABEN untersucht Worden Sind nötig, um diese Gegend zu erkunden sterben. Schließlich ist sterben verbindung zwischen Lungenentzündung (einschließlich der bei COPD und AECOPD) und kardialen Ereignissen sein Kann aufgrund der Auswirkungen systemischen Entzündungsreaktion und stromabwärts mikrovaskulären Veränderungen in der Plaque Stabilität, der Hyperkoagulabilität und Endothelzelldysfunktion.

Interessenkonflikt

Die Autoren erklären, Keinen Interessenkonflikt der VERÖFFENTLICHUNG dieses Artikels in BEZUG auf ES Dass.

Anerkennungen

Diese Arbeit Wurde von der Heart and Stroke Foundation of Canada und der kanadischen Institut für Gesundheitsforschung Unterstützt. Stephan van Eeden ist ein American Lung Association Career Investigator und der Empfänger des William Thurlbeck Unterscheiden-Forschungspreis und ist derzeit der GSK / CIHR Professor in Chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

Referenzen

  1. J. C. Hogg und W. Timens «Die Pathologie der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung» Annual Review of Pathology. vol. . 4, S. 435-459, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  2. B. Zvezdin, S. Milutinov, M. Kojicic et al. «Eine postmortale Analyse der Hauptursachen für frühzeitigen Tod bei Patienten mit COPD Exazerbation hospitalisiert» Brust. vol. 136, Nr. . 2, S. 376-380, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  3. S. Suissa, S. Dell’Aniello und P. Ernst, «Langzeitnaturgeschichte der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung: schwere Exazerbationen und Mortalität» Thorax. vol. 67, no. . 11, S. 957-963, 2012. Blick in Google Scholar
  4. J. Finkelstein, E. Cha und S. M. Scharf, «Chronisch obstruktive Lungenerkrankung als Unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Morbidität» International Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. . 4, S. 337-349, 2009. Sehen Sie in Google Scholar · View bei Scopus
  5. H. Cui, D.-M. Miao, Z.-M. Wei et al. «Die Prävalenz von kardiovaskulären Erkrankungen bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung in Peking von 2000 bis 2010 im Krankenhaus wegen» Journal of Geriatric Cardiology. vol. 9, no. . 1, S. 5-10, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  6. S. Sidney, M. Sorel, C. P. Quesenberry Jr. C. DeLuise, S. Lanes und M. D. Eisner, «COPD und Störfall kardiovaskulären Erkrankungen Krankenhauseinweisungen und Mortalität: Kaiser Permanente medizinische Versorgung Programm» Brust. vol. 128, Nr. . 4, S. 2068-2075, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  7. H. J. Schünemann, J. Dorn, B. J. B. Grant, J. W. Winkelstein und M. Trevisan «Lungenfunktion ist ein Langzeit-Prädiktor der Sterblichkeit in der bevölkerung: 29-Jahres-Follow-up der Buffalo Health Study» Brust. vol. 118, Nr. . 3, S. 656-664, 2000. Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  8. N. R. Anthonisen, M. A. Skeans, R. A. Wise, J. Manfreda, R. E. Kanner und J. E. Connett «Die Auswirkungen Einer Raucherentwöhnung Intervention auf 14,5-Jahres-Mortalität: eine randomisierte klinische Studie,» Annals of Internal Medicine. vol. 142, no. . 4, S. 233-239, 2005. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  9. D. D. Sin, L. Wu und S. F. P. Man «Die Beziehung zwischen verminderter Lungenfunktion und Kardiovaskuläre Mortalität: eine populationsbasierte Studie und ein Systematische Überprüfung der Literatur» Brust. vol. 127, Nr. . 6, S. 1952-1959, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  10. Eine Querschnittsstudie des National Health und Nutrition Examination Survey aus dem Jahr: ES Ford, AG Wheaton, DM Mannino, L. Presley-Cantrell, C. Li und JB Croft «Erhöhte Kardiovaskuläre Risiko bei Erwachsenen Mit und restriktiven Atemwege funktionieren in den Vereinigten Staaten obstruktiven 2007&# X2013; 2010 » Respiratory Research. vol. 13, Artikel 115, 2012. Blick in Google Scholar
  11. A. C. Salisbury, K. J. Reid, und J. A. Spertus «Auswirkungen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung auf post-Myokardinfarkt Ergebnisse» The American Journal of Cardiology. vol. 99, no. 5, pp. 636-641, 2007. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  12. T. A. Lee, A. S. Pickard, D. H. Au, B. Bartle und K. B. Weiss, «Risiko für Tod mit medikamenten assoziiert für kürzlich Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung diagnostiziert» Annals of Internal Medicine. vol. 149, Nr. . 6, S. 380-390, 2008. Sehen Sie in Google Scholar · View bei Scopus
  13. D. W. Mapel, D. Dedrick, und K. Davis, «Trends und kardiovaskulären Komorbiditäten von COPD-Patienten in den Veterans Administration Medizinischen Systeme 1991&# X2013; 1999 » Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. 2, no. . 1, S. 35-41, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  14. A. Macchia, J. J. Rodriguez Moncalvo, M. Kleinert et al. «Nicht erfasste ventrikuläre Dysfunktion bei COPD» European Respiratory Journal. vol. 39, no. . 1, S. 51-58, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  15. D. J. Loch, G. C. M. Watt, G. Davey-Smith, C. L. Hart, C. R. Gillis und V. M. Hawthorne, «beeinträchtigter Lungenfunktion und Mortalitätsrisiko Bei Männern und Frauen: Erkenntnisse aus der Renfrew und Paisley prospektive Bevölkerungsstudie» British Medical Journal. vol. 313, Nr. 7059, S .. 711-716, 1996. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  16. M. Ekberg-Aronsson, K. L&# XF6; fdahl, J.-&# XC5 ;. Nilsson, C.-G. L&# XF6; fdahl und P. M. Nilsson, «Krankenhauseinweisungsraten Bei Männern und Frauen mit Symptomen der chronischen Bronchitis und Atemwegsobstruktion zu den Gold Stadien der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung Entspricht&# X2014; Eine populationsbasierte Studie » Respiratory Medicine. vol. 102, no. . 1, S. 109-120, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  17. L. C. M. Boudestein, F. H. Rutten, M. J. Cramer, J. W. J. Lammers, und A. W. Hoes, «Die Auswirkungen der gleichzeitigen Herzinsuffizienz auf Prognose bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung sterben» European Journal of Heart Failure. vol. 11, no. 12, pp. 1182-1188, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  18. W J. Grippe, Y. R. B. M. van Gestel, J.-P. van Kuijk et al. «Koexistenz von COPD und linksventrikulärer Dysfunktion in der Gefäßchirurgie-Patienten» Respiratory Medicine. vol. 104, no. 5, pp. 690-696, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  19. P. Jousilahti, E. Vartiainen, J. Tuomilehto und P. Puska, «Die symptome der chronischen Bronchitis und das Risiko Einer koronaren Herzkrankheit» Die Lanzette. vol. 348, Nr. 9027, S .. 567-572, 1996. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  20. F. Bursi, R. Vassallo, S. A. Weston, J. M. Killian und V. L. Roger «Chronisch obstruktive Lungenerkrankung nach Einems Myokardinfarkt in der Gemeinschaft» American Heart Journal. vol. 160, no. . 1, S. 95-101, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  21. N. M. Hawkins, Z. Huang, K. S. Pieper et al. «Chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist ein Prädiktor für Tod Unabhängiger Aber nicht atherosklerotischen Ereignissen bei Patienten mit Myokardinfarkt: Analyse der Valsartan bei akutem Herzinfarkt-Studie (VALIANT),» European Journal of Heart Failure. vol. 11, no. . 3, S. 292-298, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  22. L. E. Samuels, M. S. Kaufman, R. J. Morris, R. Promisloff und S. K. Brockman «Coronary Artery Bypass bei Patienten mit COPD Pfropfen» Brust. vol. 113, no. . 4, S. 878-882, 1998. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  23. D. C. Angouras, C. E. Anagnostopoulos, T. P. Chamogeorgakis et al. «Postoperativ und langfristige ergebnisse von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung koronaren Bypass-Betrieb unterziehen» Die Annals of Thoracic Surgery. vol. 89, no. . 4, S. 1112-1118, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  24. B. J. Leavitt, C. S. Ross, B. Spence et al. «Die langfristige Überleben von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung koronaren Bypass-Betrieb unterziehen» Verkehr. vol. 114, no. . 1, S. I430-I434, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  25. M. Egred, S. Shaw, B. Mohammad, P. Waitt und E. Rodrigues: «Unter-verwendung von Beta-Blockern bei Herzkrankheit Patienten mit ischämischer und DAMIT einhergehende chronische obstruktive Lungenerkrankung» qjm. vol. 98, no. . 7, S. 493-497, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  26. N. M. Hawkins, M. C. Petrie, P. S. Jhund, G. W. Chalmers, F. G. Dunn und J. J. V. McMurray, «Herzinsuffizienz und Chronisch obstruktive Lungenerkrankung: Diagnostische Tücken und Epidemiologie» European Journal of Heart Failure. vol. 11, no. . 2, S. 130-139, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  27. C. J. O&# X27; Donnell und R. Elosua «Kardiovaskuläre Risikofaktoren. Erkenntnisse aus der Framingham Heart Study» Revista Espanola de Cardiologia. vol. 61, no. . 3, S. 299-310, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  28. P. W. F. Wilson, R. B. D&# X27; Agostino, D. Levy, A. M. Belanger, H. Silbershatz und W. B. Kannel, «Vorhersage von koronarer Herzkrankheit Risikofaktor Kategorien mit» Verkehr. vol. 97, no. 18, S .. 1837-1847, 1998. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  29. C. Terzano, V. Conti, F. Di Stefano et al. «Komorbidität, Hospitalisierung und Mortalität bei COPD: ergebnisse Einer Längsschnittstudie» Satz nach vorn. vol. 188, Nr. . 4, S. 321-329, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  30. D. Chandy, W. S. Aronow und M. Banach, «Aktuelle Perspektiven auf sterben Behandlung von hypertensiven Patienten mit chronischer obstruktiver Lungenerkrankung» Journal of Integrated Blutdruckkontrolle. vol. . 6, S. 101-109, 2013 Ansicht in Google Scholar
  31. K. Marquis, F. Maltais, V. Duguay et al. «Die metabolischen Syndroms bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung» Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation. vol. 25, no. . 4, S. 226-232, 2005. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  32. J. Diez-Manglano, J. Barquero-Romero, P. Almagro, et al. «COPD-Patienten Mit und ohne Metabolische Syndrom: klinische und Funktionelle Unterschiede» interne Notfallmedizin. 2013 Ansicht in Google Scholar
  33. P. G. Sabino, B. M. Silva und A. F. Brunetto, «Ernährungszustand ist im zusammenhang Mit der fettfreien Masse, der körperlichen Leistungsfähigkeit und Inspirationskraft in schwerer chronisch obstruktiver Lungenerkrankung Patienten» Die Kliniken. vol. 65, no. . 6, S. 599-605, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  34. C. Cao, R. Wang, J. Wang, H. Bunjhoo, Y. Xu und W. Xiong, «Body-Mass-Index und Mortalität bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung: eine Meta-Analyse» Plus-eins. vol. . 7, S. 1-8, 2012. Blick in Google Scholar
  35. G. Gudmundsson, C. S. Ulrik, T. Gislason, et al. «Langzeit-Überleben bei Patienten, sterben Chronisch obstruktive Lungenerkrankung im Krankenhaus: eine prospektive Beobachtungsstudie in den nordischen Ländern» International Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. . 7, S. 571-576, 2012. Blick in Google Scholar
  36. H. Yuji, Y. Toshiyuki, H. Noritsugu et al. «Klinische und Entzündungsfaktoren mit Body-Mass-Index bei Älteren Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenkrankheit» Geriatrie und Gerontologie Internationale. vol. 11, no. . 1, S. 32-38, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  37. S. F. P. Man, J. E. Connett, N. R. Anthonisen, R. A. Wise, D. P. Tashkin und D. D. Sin «, C-reaktives Protein und Mortalität bei Milden Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung zu moderieren» Thorax. vol. 61, no. . 10, S. 849-853, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  38. S. F. P. Man, S. van Eeden und D. D. Sin «Vascular Risiko bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung: Rolle der Entzündung und anderen Vermittlern» Canadian Journal of Cardiology. vol. 28, no. . 6, S. 653-661, 2012. Blick in Google Scholar
  39. N. L. Mills, J. J. Miller, A. Anand et al. «Erhöhte arterielle Steifigkeit bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung: ein Mechanismus für ein Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko» Thorax. vol. 63, no. . 4, S. 306-311, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  40. L. Moro, C. Pedone, S. Scarlata, V. Malafarina, F. Fimognari und R. Antonelli-Incalzi «Endotheldysfunktion in chronic obstructive pulmonary disease» Angiologie. vol. 59, no. . 3, S. 357-364, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  41. P. Eickhoff, A. Valipour, D. Kuss et al. «Bestimmungsfaktoren der systemischen Gefäßfunktion bei Patienten mit stabiler chronischer obstruktiver Lungenerkrankung» American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 178, Nr. 12, pp. 1211-1218, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  42. A. Blum, C. Simsolo und R. Sirchan «Vascular Ansprechbarkeit bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD),» European Journal of Internal Medicine. 2013 Blick auf Verlag · View in Google Scholar
  43. J. D. Maclay, D. A. McAllister, N. L. Mills et al. «Vaskuläre Dysfunktion bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung», American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 180, no. . 6, S. 513-520, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  44. Y. R. B. M. van Gestel, W.-J. Grippe, J.-P. van Kuijk et al. «Association of COPD Mit Carotis Wand Intima-Media-Dicke in der Gefäßchirurgie-Patienten» Respiratory Medicine. vol. 104, no. 5, pp. 712-716, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  45. I. Vivodtzev, C. Minet, R. Tamisier, et al. «Arterielle Steifigkeit Durch Pulswellengeschwindigkeit bei COPD: Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit» European Respiratory Journal. vol. 42, no. . 4, S. 1140-1142, 2013 Ansicht in Google Scholar
  46. H. Cinarka, S. Kayhan, A. Gumus, et al. «Arterielle Steifigkeit Durch carotis gemessen Oberschenkelpulswellengeschwindigkeit ist in chronisch-obstruktive Lungenerkrankung mit der Schwere der Erkrankung assoziiert» Respiratory Care. 2013 Blick auf Verlag · View in Google Scholar
  47. C. E. Bolton, J. R. Cockcroft, R. Sabit et al. «Die Lungenfunktion in der Mitte des Lebens im Vergleich zu späteren Leben ist eine stärkere Prädiktor der arteriellen Steifigkeit Bei Männern: caerphilly prospektiven Studie sterben» International Journal of Epidemiology. vol. 38, no. . 3, S. 867-876, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  48. S. Sakuragi und W. P. Abhayaratna «Arterielle Steifigkeit: Messverfahren, physiologische Determinanten und Vorhersage von kardiovaskulären Auswirkungen» International Journal of Cardiology. vol. 138, Nr. . 2, S. 112-118, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  49. C. Vlachopoulos, K. Aznaouridis und C. Stefanadis «Vorhersage von kardiovaskulären Ereignissen und Gesamtmortalität mit arteriellen Steifigkeit. Eine Systematische Überprüfung und Meta-Analyse» Journal of the American College of Cardiology. vol. 55, no. 13, S .. 1318-1327, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  50. I. S. Stein, L. John, S. E. Petersen, und N. C. Barnes, «Reproduzierbarkeit der arteriellen Steifigkeit und Wellenreflexionen in Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung: der Beitrag der Hyperinflation der Lunge und ein Vergleich der Techniken» Respiratory Medicine. vol. 107, no. . 11, S. 1700-1708, 2013 Ansicht in Google Scholar
  51. N. Marchetti, D. E. Ciccolella, M. R. Jacobs et al. «Hospitalisierten Akuten Exazerbation der COPD beeinträchtigt Fluss und Nitroglyzerin-vermittelte periphere Gefäßerweiterung» Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. 8, no. . 2, S. 60-65, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  52. C. F. Claren, O. Senn, N. A. Sievi, et al. «Bestimmungsfaktoren der Endothelfunktion bei Patienten mit COPD» European Respiratory Journal. vol. 42, no. 5, pp. 1194-1204, 2013 Ansicht in Google Scholar
  53. E. Tamagawa und S. F. van Eeden «, beeinträchtigter Lungenfunktion und das Risiko für Schlaganfall: Rolle der systemischen Entzündungsreaktion?» Brust. vol. 130, no. . 6, S. 1631-1633, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  54. J. R. Feary, L. C. Rodrigues, C. J. Smith, R. B. Hubbard und J. E. Gibson, «Prävalenz schwerer Begleiterkrankungen bei Patienten mit COPD und das Auftreten von Herzinfarkt und Schlaganfall: eine Umfassende Analyse von Daten aus der Grundversorgung mit» Thorax. vol. 65, no. . 11, S. 956-962, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  55. H. H. Leuchte, R. A. Baumgartner, M. El Nounou et al. «Gehirn natriuretischen Peptid ist ein prognostischer Parameter bei chronischer Lungenkrankheit» American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 173, Nr. . 7, S. 744-750, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  56. M. J. Cuttica, R. Kalhan, O. A. Shlobin et al. «Kategorisierung und Auswirkungen der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit COPD Fortgeschrittener» Respiratory Medicine. vol. 104, no. . 12, S. 1877-1882, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  57. O. A. Minai, A. Chaouat und S. Adnot «Pulmonale Hypertonie bei COPD: Epidemiologie, bedeutung und Management: pulmonalen Gefäßkrankheit: die globale Perspektive» Brust. vol. 137, Nr. 6, zu ergänzen. 1, S. 39S-51S, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  58. J. L. Wright, L. Lawson, P. D. Pare, et al. «Die Struktur und Funktion des Lungengefäßsystems in Milden Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung. Die WIRKUNG von Sauerstoff und Bewegung» Die American Review of Respiratory Disease. vol. 128, Nr. . 4, S. 702-707, 1983. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  59. S. Santos, V. I. Peinado, J. Ramí rez et al. «Charakterisierung von Lungengefäßumbau bei räuchern und Patienten mit leichter COPD» European Respiratory Journal. vol. 19, no. . 4, S. 632-638, 2002. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  60. R. Kessler, M. Faller, E. Weitzenblum et al. «&# X2018; Naturgeschichte&# X2019; der pulmonalen Hypertonie in Einer Reihe von 131 Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung » American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 164, Nr. . 2, S. 219-224, 2001. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  61. A. Chaouat, A.-S. Bugnet, N. Kadaoui et al. «Schwere pulmonale Hypertonie und chronischer obstruktiver Lungenerkrankung» American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 172, no. . 2, S. 189-194, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  62. I. Sincer, A. Zorlu, M. B. Yilmaz et al. «Beziehung zwischen der roten Blutkörperchen Verteilungsbreite und des Rechten Ventrikels Dysfunktion bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung» Herz- und Lungen. vol. 41, no. . 3, S. 238-243, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  63. C. D. Vizza, J. P. Lynch, L. L. Ochoa, G. Richardson, und E. P. Trulock, «Recht und mit Einer Schweren Lungenerkrankung bei Patienten ventrikuläre Dysfunktion verlassen» Brust. vol. 113, no. . 3, S. 576-583, 1998. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  64. A. C. Stein, J. T. Machan, J. Mazer, B. Casserly und J. R. Klinger, «Echokardiographische Nachweis der pulmonalen Hypertonie bei Patienten mit erhöhten 1-Jahres-Mortalität im zusammenhang mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung zugelassen» Satz nach vorn. vol. 189, Nr. . 3, S. 207-212, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  65. J. de Miguel Diez, J. Chancafe Morgan und R. Jimenez Garcia, «Der zusammenhang zwischen COPD und Herzinsuffizienz Risiko: eine Überprüfung» International Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. . 8, S. 305-312, 2013 Ansicht in Google Scholar
  66. J. B. Soriano, F. Rigo, D. Guerrero et al. «Eine hohe Prävalenz von nicht diagnostizierten Atemwegsobstruktion bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen» Brust. vol. 137, Nr. . 2, S. 333-340, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  67. B.-J. Kwon, D.-B. Kim, S.-W. Jang et al. «Die Prognose von Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter und Ejektionsfraktion und koexistent Chronisch obstruktiver Lungenerkrankung erhalten» European Journal of Heart Failure. vol. 12, no. . 12, S. 1339-1344, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  68. P. A. McCullough, J. E. Hollander, M. R. Nowak et al. «Das Aufdecken Herzinsuffizienz bei Patienten mit Einer Vorgeschichte von Lungenerkrankung: Gründe Für den Frühen Einsatz von B-Typ natriuretischen Peptids in der Notaufnahme» Academic Emergency Medicine. vol. 10, no. . 3, S. 198-204, 2003. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  69. L. D. Hudson, T. L. Kurt, T. L. Petty, und E. Genton «, Arrhythmien, sterben mit akuter respiratorischer Insuffizienz bei Patienten mit chronischer Atemwegsobstruktion» Brust. vol. 63, no. 5, pp. 661-665, 1973 Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  70. G. Engstr&# XF6; m, P. Wollmer, B. Hedblad, S. Juul-M&# XF6; ller, S. Valind und L. Janzon «Vorkommen und prognostische bedeutung von ventrikulären Arrhythmien auf sterben Lungenfunktion Verbunden: eine Studie von &# X201C; Männer im Jahr 1914 geboren,&# X201D; Malm&# XF6 ;, Schweden » Verkehr. vol. 103, no. 25, pp. 3086-3091, 2001. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  71. Y. Sekine, K. A. Kesler, M. Behnia, J. Brooks-Brunn, E. Sekine und J. W. Brown, «COPD Kann sterben Inzidenz von feuerfesten supraventrikuläre Arrhythmien følgende Lungenresektion für nicht-kleinzelligem Lungenkrebs erhöhen» Brust. vol. 120, no. . 6, S. 1783-1790, 2001. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  72. A. M. Medina, M. S. Marteles, E. B. S&# Xe1; iz et al. «Prognostischen Nutzen von NT-proBNP bei Akuten Exazerbation Einer chronischen Lungenerkrankungen» European Journal of Internal Medicine. vol. 22, no. . 2, S. 167-171, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  73. Steer J., J. Gibson, und S. C. Bourke «Die DECAF Punktzahl: Vorhersage der Krankenhaussterblichkeit in Exazerbationen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung» Thorax. vol. 67, no. . 11, S. 970-976, 2012. Blick in Google Scholar
  74. P. Buch, J. Friberg, H. Scharling, P. Lange, und E. Prescott, «Reduzierte Lungenfunktion und das Risiko von Vorhofflimmern in der Copenhagen City Heart Study» European Respiratory Journal. vol. 21, no. . 6, S. 1012-1016, 2003. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  75. S. Stewart, C. L. Hart, D. J. Loch, und J. J. V. McMurray «bevölkerung Prävalenz, Inzidenz und Prädiktoren von Vorhofflimmern in der Renfrew / Paisley-Studie» Herz. vol. 86, no. 5, pp. 516-521, 2001 Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  76. J. McCord und S. Borzak «multifokale atriale Tachykardie» Brust. vol. 113, no. . 1, S. 203-209, 1998. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  77. S. A. Kothari, S. Apiyasawat, N. Asad und D. H. Spodick, «Evidence Eine neue Frequenzschwelle für multifokale atriale Tachykardie zu unterstützen» Klinischen Kardiologie. vol. 28, no. 12, pp. 561-563, 2005. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  78. D. L. Scher und E. L. Arsura «multifokale atriale Tachykardie: Mechanismen, klinische Korrelate und Behandlung» American Heart Journal. vol. 118, Nr. . 3, S. 574-580, 1989. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  79. S. P. Patil, J. A. Krishnan, N. Lechtzin und G. B. Diette «In-Hospital-Mortalität nach Einems Akuten Exazerbationen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung» Archives of Internal Medicine. vol. 163, Nr. . 10, S. 1180-1186, 2003. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  80. J. J. Soler-Catalu&# Xf1; a, M. &# XC1 ;. Marktí nez-Garcí a, P. Rom&# Xe1; n S&# Xe1; nchez, E. Salcedo, M. Navarro und R. Ochando «Schwere akute Exazerbationen und Mortalität bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung» Thorax. vol. 60, no. . 11, S. 925-931, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  81. C. M. Roberts, D. Lowe, C. E. Bucknall, I. Ryland, Y. Kelly und M. G. Pearson, «Klinische Prüfung Ergebnisindikatoren in ein Krankenhaus MIT Einer Akuten Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung nach der Zulassung» Thorax. vol. 57, no. . 2, S. 137-141, 2002. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  82. L. C. Price, D. Lowe, H. S. R. Hosker, K. Anstey, M. G. Pearson, und C. M. Roberts, «UK National COPD Audit 2003: Auswirkungen der Krankenhausressourcen und Organisation der Versorgung auf der Behandlungserfolg bei Akuten COPD Exazerbationen nach der Zulassung» Thorax. vol. 61, no. . 10, S. 837-842, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  83. O. Fruchter und M. Yigla «Cardiac Troponin-I prognostiziert langfristigen Mortalität bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung» Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. 6, no. . 3, S. 155-161, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  84. Steer J., G. J. Gibson, und S. C. Bourke «Hospitalisierung følgende ergebnisse Vorhersage für akute Exazerbationen der COPD» qjm. vol. 103, no. . 11, S. 817-829, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  85. C. L. Chang, S. C. Robinson, G. D. Mills et al. «Biochemische Marker der kardialen dysfunction vorher Sterblichkeit bei Akuten Exazerbationen der COPD» Thorax. vol. 66, no. . 9, S. 764-768, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  86. R. Kessler, M. Faller, G. Fourgaut, B. Mennecier und E. Weitzenblum «Predictive Faktoren der Hospitalisierung für akute Exazerbation in Einer Serie von 64 Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung» American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 159, Nr. . 1, S. 158-164, 1999. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  87. R. Marcun, A. Sustic, P. M. Brguljan, et al. «Cardiac Biomarkern vorherPlan-Plan Plan Plan Ergebnis nach Hospitalisierung wegen Einer Akuten Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung» International Journal of Cardiology. vol. 161, Nr. . 3, S. 156-159, 2012. Blick in Google Scholar
  88. L. P. McGarvey, M. John, J. A. Anderson, M. Zvarich und R. A. Wise, «Ermittlung der Ursache-Mortalität bei COPD Spezifische: Operationen der TORCH Klinischen Endpunkt Ausschuss» Thorax. vol. 62, no. 5, pp. 411-415, 2007. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  89. P. H. Brekke, T. Omland, P. Smith und V. S&# XF8; yseth «underdiagnosis Eines Myokardinfarkts bei COPD&# X2014; Herzinfarkts Injury Score (CIIS) bei Patienten, bei COPD Exazerbation hospitalisiert » Respiratory Medicine. vol. 102, no. . 9, S. 1243-1247, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  90. B. Begh&# Xe9 ;, A. Verduri, M. Roca und L. M. Fabbri «Verschlimmerung von Atemwegssymptome bei COPD-Patienten Kann Exazerbationen der COPD sein nicht» European Respiratory Journal. vol. 41, no. . 4, S. 993-995, 2013 Ansicht in Google Scholar
  91. J. Garcia-Aymerich, E. Farrero, M. A. F&# Xe9; lez, J. Izquierdo, R. M. Marrades und J. M. Ant&# XF3; «Risikofaktoren der Rückübernahme ins Krankenhaus für Eine COPD Exazerbationen: eine prospektive Studie» Thorax. vol. 58, no. . 2, S. 100-105, 2003. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  92. D. M. Mannino und K. J. Davis, «Lungenfunktion Rückgang und sterben ergebnisse in Einer Älteren Bevölkerung» Thorax. vol. 61, no. . 6, S. 472-477, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  93. D. M. Mannino, G. Watt, D. Loch et al. «Der Natürliche Verlauf der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung» European Respiratory Journal. vol. 27, no. . 3, S. 627-643, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  94. A. W. M. Wong, W. F. Gan, J. Burns, D. D. Sin und S. F. van Eeden: «Akute Exazerbation der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung: einfluss sozialer Faktoren in der Länge des Krankenhausaufenthaltes und Rückübernahme Preise zu bestimmen» Canadian Respiratory Journal. vol. 15, no. . 7, S. 361-364, 2008. Sehen Sie in Google Scholar · View bei Scopus
  95. C. S. Martins, M. J. O. Rodrigues, V. P. Miranda und J. P. L. Nunes «prognostische Wert des kardialen Troponin I bei Patienten mit COPD Akuten Exazerbation» Niederlande Journal of Medicine. vol. 67, no. . 10, S. 341-349, 2009. Sehen Sie in Google Scholar · View bei Scopus
  96. M. G. Harvey und R. J. Hancox «erhöhung von Herz-Troponin in Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung» Notfallmedizin Austral. vol. 16, no. . 3, S. 212-215, 2004. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  97. T. C. Clayton, M. Thompson, und T. W. Meade «Die Jüngsten Infektionen der Atemwege und das Risiko von Herz-Kreislauf- Erkrankungen: Fall-Kontroll-Studie Durch Eine allgemeine Praxis-Datenbank» European Heart Journal. vol. 29, no. . 1, S. 96-103, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  98. C. R. Meier, S. S. Jick, L. E. Derby, C. Vasilakis und H. Jick «Akute Atemwegsinfektionen und Risiko der erstmaligen akutem Myokardinfarkt» Die Lanzette. vol. 351, Nr. 9114, S .. 1467-1471, 1998. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  99. V. F. Corrales-Medina, M. Madjid und D. M. Musher «Die Rolle der Akuten Infektion bei der Auslosung von akutem Koronarsyndrom» The Lancet Infectious Diseases. vol. 10, no. . 2, S. 83-92, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  100. L. Huiart, P. Ernst, X. Ranouil und S. Suissa, «Oral anwendung von Kortikosteroiden und das Risiko Eines Akuten Myokardinfarkts bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung» Canadian Respiratory Journal. vol. 13, no. . 3, S. 134-138, 2006. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  101. L. Smeeth, S. L. Thomas, A. J. Hall, R. Hubbard, P. Farrington und P. Vallance, «Risiko von Herzinfarkt und Schlaganfall nach Einer Akuten Infektion oder Impfung» The New England Journal of Medicine. vol. 351, Nr. 25, pp. 2611-2618, 2004. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  102. K. L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly, R. Lask, K. Fillbrandt und M. Iwane, «Influenza-Impfung und eine Reduzierung der Hospitalisierungen für Herzerkrankungen und Schlaganfall bei Älteren Menschen» The New England Journal of Medicine. vol. 348, Nr. 14, S .. 1322-1332, 2003. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  103. D. S. Siscovick, T. E. Raghunathan, D. Lin et al. «Influenza-Impfung und das Risiko Einer primären Herzstillstand» American Journal of Epidemiology. vol. 152, Nr. . 7, S. 674-677, 2000. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  104. C. Warren-Gash, L. Smeeth und A. C. Hayward, «Influenza als Auslöser Für einen Akuten Myokardinfarkt oder Tod durch Herz-Kreislauf-Krankheit: eine Systematische Überprüfung» The Lancet Infectious Diseases. vol. 9, no. . 10, S. 601-610, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  105. N. L. Mills, H. T&# XF6; rnqvist, S. D. Robinson et al. «Diesel-Abgas-Inhalation verursacht vaskuläre Dysfunktion und sterben Beeinträchtigung der endogenen Fibrinolyse» Verkehr. vol. 112, no. 25, pp. 3930 bis 3936, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  106. N. L. Mills, H. T&# XF6; rnqvist, M. C. Gonzalez et al. «Ischämische und thrombotische WIRKUNG von verdünnter Diesel-Abgas-Inhalation Bei Männern mit koronarer Herzkrankheit» The New England Journal of Medicine. vol. 357, Nr. . 11, S. 1075-1082, 2007. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  107. T. H. K. Teng, T. A. Williams, A. Bremner et al. «Eine Systematische Überprüfung der Luftverschmutzung und der Inzidenz von Out-of-Krankenhaus Herzstillstand» Journal of Epidemiology und Community Health. vol. 68, pp. 37-43, 2014. Blick auf Verlag · View in Google Scholar
  108. J. R. Swiston, W. Davidson, S. Attridge, G. T. Li, M. Brauer, und S. F. van Eeden «Holzrauchexposition induziert Eine pulmonale und systemische Entzündungsreaktion in sterben Feuerwehr» European Respiratory Journal. vol. 32, no. . 1, S. 129-138, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  109. E. S. Soteriades, D. L. Smith, A. J. Tsismenakis, D. M. Baur, und S. N. Kales «Kardiovaskuläre Erkrankungen in der US-Feuerwehr: eine Systematische Überprüfung» Kardiologie in Review. vol. 19, no. . 4, S. 202-215, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  110. E. K. Theofilogiannakos, A. Anogeianaki, P. Tsekoura et al. «Arrhythmogenese bei Patienten mit stabiler chronischer obstruktiver Lungenerkrankung» Journal of Kardiovaskuläre Medizin. vol. 9, no. . 1, S. 89-93, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  111. M. Vaseghi und K. Shivkumar «Die Rolle des Autonomen Nervensystems bei plötzlichen Herztod» Fortschritte bei der Herz-Kreislauf-Krankheiten. vol. 50, no. . 6, S. 404-419, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  112. S. Heindl, M. Lehnert, C.-P. Cri&# Xe9; e, G. Hasenfuß und S. Andreas, «Marked sympathische aktivierung bei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz» American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 164, Nr. . 4, S. 597-601, 2001. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  113. R. Maekura, T. Hiraga, K. Miki et al. «Differenz in der physiologischen Reaktion auf Ausbildung bei Patienten Mit unterschiedlichen Schwere der COPD Pathologie» Respiratory Care. 2013 Ansicht in Google Scholar
  114. G. M. Corbo, R. INCHINGOLO, G. A. Sgueglia, G. Lanza und S. Valente, «C-reaktives Protein, Lungenhyperinflation und Herzfrequenzvariabilität in chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung&# X2014; Eine Pilotstudie » Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. 10, no. . 2, S. 200-207, 2013 Ansicht in Google Scholar
  115. H. Zaghla, H. Al Atroush, A. Samir und M. Kamal, «Arrhythmien bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung» Egyptian Journal of Chest Krankheiten und Tuberkulose. vol. 62, no. . 3, S. 377-385, 2013 Ansicht in Google Scholar
  116. T. Tü kek, P. Yildiz, D. Atilgan et al. «WIRKUNG der täglichen Variabilität der Herzfrequenz Auf die Entwicklung von Arrhythmien bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung» International Journal of Cardiology. vol. 88, no. 2-3, pp. 199-206, 2003. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  117. B. Lazovic, S. Mazic, Z. Stajic, M. Djelic, M. Zlatkovic-Švenda und B. Putnikovic, «United in Präventions- Elektrokardiographie-Screening für Chronisch obstruktive Lungenerkrankung» Acta Informatica Medica. vol. 21, no. . 2, S. 127-128, 2013 Ansicht in Google Scholar
  118. R. Baljepally und D. H. Spodick «Elektrokardiographische Screening für Emphysem: der Frontal P-Achse» Klinischen Kardiologie. vol. 22, no. . 3, S. 226-228, 1999. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  119. L. Chhabra, P. sareen, D. Perli, I. Srinivasan und D. H. Spodick, «Vertikal-p-Wellen-Achse: die Elektrokardiographie Synonym für Lungenemphysem und ihrer Schwere» Indian Heart Journal. vol. 64, no. . 1, S. 40-42, 2012. Blick in Google Scholar
  120. M. J. Warnier, F. H. Rutten, M. E. Numans, et al. «Elektrokardiographische Eigenschaften von Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung» Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. 10, no. . 1, S. 62-71, 2013 Ansicht in Google Scholar
  121. L. E. G. W. Vanfleteren, F. M. E. Franssen, N. H. M. K. uszko-Lencer et al. «Häufigkeit und Relevanz von ischämischen elektrokardiographischen Befunde bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung» The American Journal of Cardiology. vol. 108, no. . 11, S. 1669-1674, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  122. D. Holtzman, W. S. Aronow, W. M. Mellana et al. «Elektrokardiographische Anomalien bei Patienten mit schwerer im Vergleich zu leichter oder mittelschwerer chronischer obstruktiver Lungenerkrankung, gefolgt in Einems Akademischen Ambulante Lungenklinik» Annals of Noninvasive Electrocardiology. vol. 16, no. . 1, S. 30-32, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  123. S. P. Bhatt, S. Nanda und J. S. Kintzer «Arrhythmien als Auslöser für akute Exazerbationen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung» Respiratory Medicine. vol. 106, no. . 8, S. 1134-1138, 2012. Blick in Google Scholar
  124. I. M. Caglar, T. Dasli, F. N. Turhan Caglar, M. K. Teber, M. Ugurlucan und G. Özmen «Evaluation von Vorhofleitungsfunktionen mit Gewebe-Doppler-Bildgebung bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung» Klinische Forschung in der Kardiologie. vol. 101, no. . 8, S. 599-606, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  125. T. Tü kek, P. Yildiz, V. Akkaya et al. «Faktoren, mit der Entwicklung von Vorhofflimmern bei COPD-Patienten in zusammenhang sterben gebracht: Rolle der P-Wellen-Dispersion sterben» Annals of Noninvasive Electrocardiology. vol. 7, Nr. . 3, S. 222-227, 2002. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  126. N. Asad, V. M. P. Johnson und D. H. Spodick «Akute rechte atriale Dehnung: Regression in Normalen Als Auch abnormen P-Wellen-Amplituden mit der Behandlung von obstruktiver Lungenerkrankung» Brust. vol. 124, Nr. . 2, S. 560-564, 2003. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  127. F. Abroug und L. Ouanes-Besbes «Nachweis akuter Herzinsuffizienz bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung Patienten: Die Rolle der B-Typ natriuretischen Peptid» Current Opinion in Critical Care. vol. 14, no. . 3, S. 340-347, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  128. C. Müller, K. Laule-Kilian, B. Frana et al. «Verwendung von B-Typ natriuretisches Peptid in der Behandlung akuter Dyspnoe bei Patienten mit Lungenerkrankung» American Heart Journal. vol. 151, Nr. . 2, S. 471-477, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  129. Q. P. Wang, X. Z. Cao, X. D. Wang, et al. «Utility von NT-proBNP für LV Versagen bei Patienten Mit akuter Exazerbation Einer chronischen Bronchitis zu identifizieren» PLUS EINS. vol. 8, no. 1, Artikel-ID e52553, 2013 Ansicht bei Google Scholar
  130. F. Abroug, L. Ouanes-Besbes, N. Nciri et al. «Vereinigung der Linksherzdysfunktion mit Schweren Exazerbation der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung: Diagnostische Leistung von Herz-Biomarker» American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 174, Nr. . 9, S. 990-996, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  131. A. D. Hoiseth, T. Omland, T. A. Hagve, P. H. Brekke und V. Soyseth «NT-proBNP prognostiziert unabhängig langfristig sterben Sterblichkeit nach Einer Akuten Exazerbation der COPD&# X2014; Eine prospektive Kohortenstudie » Respiratory Research. vol. 13, Artikel 97, 2012. Blick in Google Scholar
  132. F. H. Rutten, M.-J. M. Cramer, N. P. A. Zuithoff et al. «Vergleich von B-Typ natriuretisches Peptid-Assays für mit Einer Klinischen der diagnostizieren chronischen obstruktiven Lungenkrankheit Herzinsuffizienz in stabiler Älteren Patienten identifizieren» European Journal of Heart Failure. vol. 9, no. 6-7, pp. 651-659, 2007. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  133. Y. Inoue, T. Kawayama, T. Iwanaga und H. Aizawa, «High Plasma Gehirn natriuretischen Peptid-Spiegel in stabiler COPD ohne pulmonale Hypertonie oder Cor pulmonale» Innere Medizin. vol. 48, no. . 7, S. 503-512, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  134. M. H. S. Lee, C. L. Chang, A. R. Davies, M. Davis und R. J. Hancox «kardiale Dysfunktion und N-Terminalen Pro-B-Typ natriuretischen Peptids in Exazerbationen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung» Internal Medicine Journal. vol. 43, no. 5, pp. 595-598, 2013 Ansicht in Google Scholar
  135. A. M. C. Neukamm, A. D. H&# XF8; ISETH, T. A. Hagve, V. S&# XF8; yseth und T. Omland, «High-empfindlichkeit kardiales Troponin T Levels Sind in stabiler COPD erhöht» Herz. vol. 99, no. . 6, S. 382-387, 2013 Ansicht in Google Scholar
  136. V. Soyseth, R. Bhatnagar, N. H. Holmedahl, et al. «Akute Exazerbation der COPD ist mit vierfacher Höhe des kardialen Troponin T verbunden» Herz. vol. 99, no. . 2, S. 122-126, 2013 Ansicht in Google Scholar
  137. E. Odigie-Okon, B. Jordan, S. Dijeh et al. «Herzschädigung bei Patienten mit COPD präsentiert mit Dyspnoe: eine Pilotstudie» International Journal of Chronisch obstruktive Lungenerkrankung. vol. 5, pp. 395-399, 2010. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  138. P. H. Brekke, T. Omland, S. H. Holmedal, P. Smith und V. S&# XF8; yseth «Troponin T Höhe und langfristigen Mortalität nach chronic obstructive pulmonary disease Exazerbation» European Respiratory Journal. vol. 31, no. . 3, S. 563-570, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  139. A. D. H&# XF8; ISETH, A. Neukamm, B. D. Karlsson, T. Omland, P. H. Brekke und V. S&# XF8; yseth «Erhöhte hochempfindliche kardiales Troponin T ist mit Einer erhöhten Mortalität nach Einer Akuten Exazerbation Einer chronischen obstruktiven Lungenerkrankung assoziiert» Thorax. vol. 66, no. . 9, S. 775-781, 2011. Sehen Sie in Google Scholar
  140. H. Parker, R. Brenya, S. Zarich und C. A. Manthous «&# X3b2; -Agonisten für mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und Herzerkrankungen Patienten? » Die American Journal of Emergency Medicine. vol. 26, no. . 1, S. 104-105, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  141. A. D. H&# XF8; ISETH, T. Omland, T.-A. Hagve, P. H. Brekke und V. S&# XF8; yseth «Bestimmungsfaktoren der hochempfindlichen kardiales Troponin T während der Akuten Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung: eine prospektive Kohortenstudie» BMC Pulmonary Medicine. vol. 12, 22 Artikel, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar
  142. C. Baillard, M. Boussarsar, J.-P. Fosse et al. «Cardiac Troponin I bei Patienten mit Schweren Exazerbation der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung» Intensiv. vol. 29, no. . 4, S. 584-589, 2003. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  143. P. H. Brekke, T. Omland, S. H. Holmedal, P. Smith und V. S&# XF8; yseth «Bestimmungsfaktoren des kardialen Troponin T Erhebung bei COPD-Exazerbation&# X2014; Eine Querschnittsstudie » BMC Pulmonary Medicine. vol. 9, no. 1, Artikel 35, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  144. C. L. Chang, S. C. Robinson, G. D. Mills et al. «Biochemische Marker der kardialen dysfunction vorher Sterblichkeit bei Akuten Exazerbationen der COPD» Thorax. vol. 66, no. . 9, S. 764-768, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  145. S. Koch, M. Togni, M. C. Schaub, P. Wenaweser und O. M. Hess, «High Herzfrequenz: ein kardiovaskulärer Risikofaktor» European Heart Journal. vol. 27, no. 20, pp. 2387-2393, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  146. N. R. Anthonisen, J. E. Connett, P. L. Enright und J. Manfreda «Hospitalizations und Mortalität in der Lunge Gesundheit Studie» American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 166, Nr. . 3, S. 333-339, 2002. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  147. P. Sestini, E. Renzoni, S. Robinson, P. Poole, und F. S. Ram, «Short wirksamen Beta-2-Agonisten für Eine stabile chronische obstruktive Lungenerkrankung» Cochrane Database of Systematic Reviews. Nein. 4, Artikel-ID CD001495, 2002. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  148. S. Appleton, T. Jones, P. Poole et al. «Ipratropium Bromid im Vergleich zu kurzwirksamen Beta-2-Agonisten für Eine stabile chronische obstruktive Lungenerkrankung» Cochrane Database of Systematic Reviews. Nein. 2, Artikel-ID CD001387 2006. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  149. M. L. Bouvy, E. R. Heerdink, M. L. De Bruin, R. M. C. Herings, H. G. M. Leufkens und A. W. Hoes, «Einsatz von Sympathomimetika Führt zu Einems erhöhten Risiko der Hospitalisierung für Arrhythmien bei Patienten mit kongestiver Herzinsuffizienz» Archives of Internal Medicine. vol. 160, no. 16, S .. 2477-2480, 2000. Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  150. J. Rossinen, J. Partanen, B. Stenius-Aarniala und M. S. Nieminen, «Salbutamol Inhalation hat keine Auswirkung auf Matrize myokardiale Ischämie, Arrhythmien und Herzfrequenzvariabilität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Asthma oder chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung» Journal of Internal Medicine. vol. 243, Nr. 5, pp. 361-366, 1998. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  151. M.-T. Wang, C.-L. Tsai, Y.-W. Lo, J.-T. Liou, W.-J. Lee und I.-C. Lai: «Das Schlaganfallrisiko mit inhalativen Ipratropium Bromid bei chronisch-obstruktiver Lungenkrankheit: a population-based Eingebettete Fall-Kontroll-Studie» International Journal of Cardiology. vol. 158, Nr. . 2, S. 279-284, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  152. F. De Vries, S. Pouwels, M. Bracke et al. «Gebrauch von &# X3b2; 2-Agonisten und das Risiko von akutem Myokardinfarkt bei Patienten mit Hypertonie » British Journal of Clinical Pharmacology. vol. 65, no. . 4, S. 580-586, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  153. D. Chandra, A. J. Stamm, B. Taylor et al. «Ergebnisse der nicht-invasive Beatmung Amt für akute Exazerbationen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung in den Vereinigten Staaten, 1998&# X2013; 2008 » American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 185, Nr. . 2, S. 152-159, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  154. A. Ameen, M. Zedan und M. El Shamly «Vergleich zwischen kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck und bilevel Überdruckbeatmung in der Behandlung der Akuten Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung» Egyptian Journal of Chest Krankheiten und Tuberkulose. vol. 61, no. . 3, S. 95-101, 2012. Blick in Google Scholar
  155. T. Pladeck, C. Hader, A. Von Orde K. Rasche und H. W. Wiechmann, «Nicht-invasive Beatmung: Vergleich der Wirksamkeit, Sicherheit und Management bei der Akuten Herzinsuffizienz-Syndrom und akute Exazerbationen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung» Journal of Physiology and Pharmacology. vol. 58, Supplement 5, Teil 2, S .. 539-549, 2007. Sehen Sie in Google Scholar · View bei Scopus
  156. J. Mariani, A. Macchia, C. Belziti et al. «Nicht-invasive Beatmung bei Akuten kardiogenen Lungenödem: eine Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Studien» Journal of Cardiac Failure. vol. 17, no. . 10, S. 850-859, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  157. S. Mehta, G. D. Jay, R. H. Woolard et al. «Randomisierte, prospektive Studie von bilevel im Vergleich zu kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck in ein Akutes Lungenödem» Critical Care Medicine. vol. 25, no. . 4, S. 620-628, 1997. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  158. D. D. Sin, E. Wong, I. Mayers et al. «Auswirkungen der nächtlichen nicht-invasiven mechanischen Beatmung auf Herzfrequenz-Variabilität von Patienten mit COPD Fortgeschrittener» Brust. vol. 131, Nr. . 1, S. 156-163, 2007. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  159. Gehalten M., J. Walthelm, S. Baron, C. Roth und B. Jany, «Funktionelle Auswirkungen der pulmonalen Hypertonie aufgrund Hypoventilation und Änderungen unter NIPPV» European Respiratory Journal. vol. 43, no. . 1, S. 156-165, 2014. Blick auf Verlag · View in Google Scholar
  160. J. Luk&# Xe1; csovits, A. Carlucci, N. Hill et al. «Physiologische Veränderungen während der Nieder- und mit Hoher Intensität nicht-invasive Beatmung» European Respiratory Journal. vol. 39, no. . 4, S. 869-875, 2012. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  161. H. W. Clague, D. Ahmad und S. G. Carruthers «einfluss von Kardioselektivität und Atemwegserkrankungen auf Lungen Reaktion auf Beta-Blockade» European Journal of Clinical Pharmacology. vol. 27, no. 5, pp. 517-523, 1984. Ansicht in Google Scholar · View bei Scopus
  162. H. J. van der Woude, J. Zaagsma, D. S. Postma, T. H. Winter, M. van Hulst, und R. Aalbers «Schädliche wirkungen &# X3b2; -Blockern bei COPD: ein Problem für nicht-selektive &# X3b2; -Blocker » Brust. vol. 127, Nr. . 3, S. 818-824, 2005. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  163. G. Andrikopoulos, S. Pastromas, A. Kartalis et al. «Unzureichende Herzfrequenzsteuerung mit schlechter Lebensqualität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung assoziiert. Die Rythmos Studie» Hellenic Journal of Cardiology. vol. 53, no. . 2, S. 118-126, 2012. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  164. P. M. Kurz, S. I. W. Lipworth, D. H. J. Elder, S. Schembri und B. J. Lipworth «WIRKUNG von Beta-Blockern bei der Behandlung von chronisch obstruktiver Lungenerkrankung: eine retrospektive Kohortenstudie» British Medical Journal. vol. 342, Artikel d2549 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  165. F. H. Rutten, N. P. A. Zuithoff, E. Hak, D. E. Grobbee und A. W. Hoes «&# X3b2; -Blocker kann das Risiko von Exazerbationen bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung verringern «Mortalität Sterben und Archives of Internal Medicine. vol. 170, no. . 10, S. 880-887, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  166. B. Cochrane, S. Quinn, H. Walters, und I. Young, «Untersuchung der unerwünschten wirkungen auf sterben Atmung von Beta-Blocker-Behandlung: Sechs Jahre prospektive Langzeitdaten in Einer Kohorte mit Herzerkrankungen» Internal Medicine Journal. vol. 42, no. . 7, S. 786-793, 2012. Blick in Google Scholar
  167. M. Etminan, S. Jafari, B. Carleton und J. M. FitzGerald, «Beta-Blocker und COPD Mortalität: eine Systematische Überprüfung und Meta-Analyse» BMC Pulmonary Medicine. vol. 12, Artikel 48, 2012. Blick in Google Scholar
  168. Y. R. B. M. van Gestel, S. E. Hoeks, D. D. Sin et al. «Auswirkungen der Cardio &# X3b2; -Blocker auf Mortalität bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und Atherosklerose sterben » American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. vol. 178, Nr. . 7, S. 695-700, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  169. S. Salpeter, T. Ormiston und E. Salpeter «Cardio-Beta-Blocker für Chronisch obstruktive Lungenerkrankung» Cochrane Database of Systematic Reviews. Nein. 4, Artikel-ID CD003566, 2005. Blick in Google Scholar · View bei Scopus
  170. Y. Ni, G. Shi, und H. Wan, «Einsatz von Cardio-Beta-Blockern bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung: eine Meta-Analyse von randomisierten, Placebo-kontrollierten, verblindeten Studien», Journal of Internal Medicine Research. vol. 40, no. . 6, S. 2051-2065, 2012. Blick in Google Scholar
  171. M. Lainscak, M. Podbregar, D. Kovacic, J. Rozman und S. von Haehling «unterschiede zwischen Bisoprolol und Carvedilol bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und chronischer obstruktiver Lungenerkrankung: eine randomisierte Studie,» Respiratory Medicine. vol. 105, no. . 1, S. S44-S49, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  172. A. Jabbour, P. S. Macdonald, A. M. Keogh et al. «Die unterschiede Zwischen den Beta-Blockern bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz und chronischer obstruktiver Lungenerkrankung. Eine randomisierte Crossover-Studie» Journal of the American College of Cardiology. vol. 55, no. 17, pp. 1780-1787, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  173. N. M. Hawkins, M. C. Petrie, M. R. Macdonald et al. «Herzinsuffizienz und chronischer obstruktiver Lungenerkrankung: Verlegenheit von Beta-Blockern und Beta-Agonisten sterben» Journal of the American College of Cardiology. vol. 57, no. 21, pp. 2137-2138, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  174. S. A. Antoniu, «Die senkung der Mortalität bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung: Die Rolle der Statine und Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren» Expert Review of Pharmacoeconomics und Outcomes Research. vol. 9, no. . 6, S. 523-525, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  175. E. M. Mortensen, L. A. Copeland, M. J. V. Pugh et al. «Auswirkungen von Statinen und ACE-Hemmer auf Mortalität nach COPD-Exazerbationen sterben» Respiratory Research. vol. 10, Artikel 45, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  176. G. B. J. Mancini, M. Etminan, B. Zhang, L. E. Levesque, J. M. FitzGerald und J. M. Brophy, «Reduzierung der Morbidität und Mortalität Durch Statine, angiotensinumwandelnder-Enzym-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung» Journal of the American College of Cardiology. vol. 47, no. . 12, S. 2554-2560, 2006. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  177. H. Kanazawa, T. Otsuka, K. Hirata und J. Yoshikawa, «Assoziation zwischen der Angiotensin-Converting-Enzym-Gen-Polymorphismen und Sauerstoffversorgung des Gewebes während des Trainings bei Patienten mit COPD» Brust. vol. 121, Nr. . 3, S. 697-701, 2002. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  178. H. Kanazawa, K. Hirata und J. Yoshikawa, «Auswirkungen von Captopril Verabreichung Auf die Lungen Hämodynamik und Sauerstoffversorgung des Gewebes während des Trainings in ACE-Gen-Subtypen bei Patienten mit COPD: eine Vorstudie» Thorax. vol. 58, no. . 7, S. 629-631, 2003. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  179. X. Zhang, C. Wang, H. Dai, Y. Lin, und J. Zhang, «Assoziation zwischen angiotensinumwandelnder-Enzym-Gen-Polymorphismen und sterben Trainingsleistung bei Patienten mit COPD» Respirology. vol. 13, no. 5, pp. 683-688, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  180. F. Di Marco, M. Guazzi, M. Vicenzi et al. «WIRKUNG von Enalapril auf Übung Herz-Lungen-Leistung in Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung: eine Pilotstudie» Pulmonary Pharmacology and Therapeutics. vol. 23, no. . 3, S. 159-164, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  181. G. Martin, H. Duez, C. Blanquart et al. «Statin-induzierte Hemmung der Rho-Signalweg aktiviert PPAR&# X3b1; und induziert HDL ApoA-I » Journal of Clinical Investigation. vol. 107, no. . 11, S. 1423-1432, 2001 Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  182. P. Delerive, P. GERVOIS, J.-C. Fruchart und B. Staels «Induktions von I&# X3ba; B&# X3b1; Expression als ein Mechanismus für sterben anti-inflammatorische aktivitäten von Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor- beitrag&# X3b1; Aktivatoren » Journal of Biological Chemistry. vol. 275, no. 47, pp. 36703-36707, 2000. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  183. O. Adam und U. Laufs, «Antioxidative WIRKUNG von Statinen» Archives of Toxicology. vol. 82, no. 12, pp. 885-892, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  184. Q. Zhou und J. K. Liao, «pleiotrope Effekte von Statinen&# X2014; Grundlagenforschung und klinische Perspektiven » Circulation Journal. vol. 74, no. 5, pp. 818-826, 2010. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  185. U. Laufs und J. K. Liao, «Isoprenoid Stoffwechsel und sterben pleiotropen Effekte der Statine» Aktuelle Atherosclerosis Berichte. vol. 5, no. 5, pp. 372-378, 2003 Ansicht bei Google Scholar · View bei Scopus
  186. T.-M. Lee, M.-S. Lin und N.-C. Chang, «Nützlichkeit von C-reaktives Protein und Interleukin-6 als Prädiktoren der ergebnisse bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung Pravastatin erhalten» The American Journal of Cardiology. vol. 101, no. . 4, S. 530-535, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  187. K. Bartziokas, A. I. Papaioannou, M. Minas et al. «Statine und das Planen-Plan Plan Plan Ergebnis nach DM Krankenhausaufenthalt für COPD Exazerbationen: eine prospektive Studie» Pulmonary Pharmacology and Therapeutics. vol. 24, no. 5, pp. 625-631, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  188. C. C. Dobler, K. K. Wong, und G. B. Marks, «Assoziationen zwischen Statinen und COPD: eine Systematische Überprüfung» BMC Pulmonary Medicine. vol. 9, Artikel 32, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  189. F. J. Frost, H. Petersen, K. Tollestrup und B. Skipper, «Influenza und COPD Sterblichkeit Schutz als pleiotrope, dosisabhängige WIRKUNG von Statinen» Brust. vol. 131, Nr. . 4, S. 1006-1012, 2007. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  190. J. C. Hogg, F. Chu, S. Utokaparch et al. «Die Art der Kleinatemwegsobstruktion in chronic obstructive pulmonary disease», The New England Journal of Medicine. vol. 350, Nr. 26, pp. 2645-2653, 2004. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  191. S. F. Van Eeden und D. D. Sin «Chronisch obstruktive Lungenerkrankung: eine chronische systemische entzündliche Krankheit» Atmung. vol. 75, no. . 2, S. 224-238, 2008. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  192. E. Tamagawa, K. Suda, Y. Wei et al. «Endotoxin-induzierte Translokation von Interleukin-6 von der Lunge zu den systemischen Kreislauf» angeborene Immunität. vol. 15, no. . 4, S. 251-258, 2009. Blick auf Verlag · View in Google Scholar · View bei Scopus
  193. T. Kido, E. Tamagawa, N. Bai et al. «Feinstaub induziert Translokation von IL-6 aus der Lunge in sterben Systemische Zirkulation» American Journal of Respiratory Zell- und Molekularbiologie. vol. 44, no. . 2, S. 197-204, 2011. Blick auf Verleger · View in Google Scholar · View bei Scopus
  194. R. Miyata, N. Bai, R. Vincent, D. D. Sin und S. F. Van Eeden «Statine reduzieren Feinstaub in der Luft-induzierten Lungenentzündung Durch Die Räumungs von Partikeln zu Fördern &# X3c; 10&# X2009;&# X3BC; m von Lungengewebe » Brust. vol. 143, Nr. . 2, S. 452-460, 2013 Ansicht in Google Scholar
  195. R. Miyata, K. Hiraiwa, J. C. Cheng et al. «Statine dämpfen Entwicklung von Atherosklerose und endotheliale Durch Exposition Gegenüber Städtischen Feinstaub (PM10) induzierte Dysfunktion sterben» Toxicology and Applied Pharmacology. vol. 272, Nr. . 1, S. 1-11, 2013 Ansicht in Google Scholar
  196. R. Miyata, N. Bai, R. Vincent, DD Sin und SF Van Eeden, «Novel Eigenschaften der Statine: Unterdrückung der systemischen und Knochenmark-Antworten Durch Die Einwirkung von Feinstaub in der Luft induziert (PM (10)) Luftverschmutzung» American Journal of Physiology: Lung Cellular and Molecular Physiology. vol. 303, Nr. . 6, S. 492-499, 2012. Blick in Google Scholar

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