Erosive Gastritis im Antrum

Erosive Gastritis im Antrum

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Alkohol oder Ethanol, ist ein aggressiver Faktor für den Magen-Darm-Trakt (GI). Alkohol Kann sterben Funktion und Struktur von Magen-Darm-Segmente zu regulieren. Im Magen, moduliert Alkohol sterben Magensäuresekretion und aktivität der Muskeln in den Magen umgibt sterben. Die Entzündung in der Schleimhaut des Magen Gastritis bezeichnet. Es Kann Durch übermäßigen Alkoholkonsum sein, langfristige NUTZUNG der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) und andere Faktoren. Glycin ist kleinste 20 Aminosäuren der Die sterben üblicherweise in Proteinen gefunden Werden, und in der Tat ist kleinstmögliche sterben. Außerdem erhöhung des Blut Glyzin Hut Eine bemerkenswerte Aufgabe Aufgabe Aufgabe der Aufgabe Verbesserung Schock, alkoholische Leberschäden, Magenentzündung, einige Formen von Krebs, Nephrotoxizität, gezeigt, und es Kanns Auch als entzündungshemmendes immunonutrient handeln. In diesem Artikel Werden sterben verantwortlichen Mechanismen für den Schutz gegen Magen- und Lebertoxizität, zu diskutieren und sterben wohltuende wirkung von Glyzin in Alkohol-induzierten Entzündung meinungen.

Stichwort: Ethanol, Gastritis, Hepatotoxizität, Entzündung, nicht-essentielle Aminosäuren

Wie um diesem Artikel zu zitieren:
Singh S, Sangam SR, Joginapally VR, Rajagopal S. Alkohol, Glyzin und Gastritis. Int J Nutr Pharmacol Neurol Dis 2015; 5: 1-5

Wie Adler stirbt zitieren URL zu:
Singh S, Sangam SR, Joginapally VR, Rajagopal S. Alkohol, Glyzin und Gastritis. Int J Nutr Pharmacol Neurol Dis [serial online] 2015 [zitiert 2016 2. August]; 5: 1-5. Verfügbar ab: http://www.ijnpnd.com/text.asp?2015/5/1/1/150065

Alkohol stört sterben Funktion verschiedener Organe, einschließlich des Magens, der Leber, [1] und des Herzens, [2] in Beiden Versuchstieren und Menschen. [3] Alkohol ist ein lipophil und Nichtelektrolyt Substanz, DAHER leicht durchdringt es sterben Schleimhaut Epithelzellen und Endothelzellen. Hohe KONZENTRATION von Alkohol untergräbt sterben Magenschleimhaut, so ZVE übermäßiger Alkoholkonsum Magen-Darm-Dysfunktion, chronische / atrophische Gastritis und Magenkarzinom in seltenen Gefallene auslösen Können. Alkohol Wirkt Sich auf Gesamt Biochemie der Zellen sterben, einschließlich Proteinen, Kohlenhydraten und Fett-Stoffwechsel; [4], [5], [6] und Haftung des Immunsystems Infektionen, [7], [8] verringert sterben, beeinträchtigt fähigkeit des Wirt-hämorrhagischen Schock entgegenzuwirken, [9] die Kortikosteroid-Freisetzung Steigert, [10] und Verzögerungen Wundheilung und DAMIT zu Einer bildenden höheren Morbidität und Mortalität und Längere Zeit in der Erholung von Verletzungen Führt. [11]

Ethanol Wird Durch den Gastrointestinaltrakt Durch passive Diffusion Durch Magenwand (ca. 20%) sterben, Wobei restlichen 80% absorbiert Durch den Zwölffingerdarm und Dünndarm Wand leicht absorbiert sterben. [12], [13] In der Regel bei Erwachsenen, Alkoholdehydrogenase (ADH), Aldehyddehydrogenase (ALDH), Cytochrom P450 2E1 (CYP2E1) und Katalase in der Leber vorhanden Sind und metabolisiert (oxydiert) Ethanol; [14] Aber bei chronischen Alkoholkonsumenten, EINEN zweiten Weg, STERBEN mikrosomale Ethanol-Oxidationssystem (MEOS) in der Glatten endoplasmatischen Retikulum der Hepatozyten, hilft, den Körper von toxischen Organische Organische Organische Organische Verbindungen über CYP2E1, um loszuwerden, sterben, Wie ADH, Wandelt Alkohol zu Acetaldehyd. [15], [16] Diese Reaktion erfordert Auch Sauerstoff und Reduziertes Nicotinamid-Adenin-dinucleotid-phosphat (NADPH) NADP und Wasser zu Bilden. [17] In Einigen Gefallene in den Peroxisomen Katalase Entfernt oxydiert Eine kleine Menge (2%) Ethanol zu Acetaldehyd in der Gegenwart Einer Wasserstoffperoxid (H 2 O 2 Erzeugendes System) [1]. [18] Die Katalase erfordert keine Nicotinamidadenindinucleotid (NAD) als Cofaktor. [19]

Abbildung 1: Ethanol Stoffwechsel ADH = Alkohol-Dehydrogenase, ALDH = Aldehydfreies Hydrogenase. Angepasst von Liu, 2014

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Auswirkungen von Alkohol und seine Metaboliten

Acetaldehyd, ein oxidiertes Produkt von Ethanol Kann binden An eine vielzahl von Proteinen, einschließlich enzymen, mikrosomalen Proteine ​​und Mikrotubuli-Addukte, das Protein / Enzym Funktion beeinflussen zu Bilden sterben, z.B. Proteinaddukte Bildung in Hepatozyten beeinträchtigt Protein-Sekretion, Die Eine Rolle bei Hepatomegalie zu spielen, vorgeschlagen. [18] Es Bildet Auch Addukte MIT-DM Gehirn chemische Dopamin Signalisierungs Salsolinol zu Bilden, sterben Alkoholabhängigkeit Beiträgen Kann, und mit DNA, Wie beispielsweise 1, N2-propanodeoxyguanosine karzinogenen DNA-Addukte zu Bilden. [18] Alkohol-induzierte Beeinträchtigung der Leber Glykoprotein Sekretion ist Bekannt Durch Acetaldehyd vermittelt zu Werden. Bei der experimentellen Ratten mit induzierter Leberentzündung, berichtet Wurde Acetaldehyd alkoholbedingtem Beeinträchtigung der Leber Glykoprotein Sekretion zu vermitteln. [20] acetaldehyd Kanns sterben Elektronentransportkette (ETC) Funktion Wurde zur Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) verletzen, STERBEN Untereinheiten der ETC-Komplexe oxidieren Kanns sterben, war zu Verletzungen über Elektronentransport und oxidative Phosphorylierung, [21], [22] DAHER ATP -Spiegel sinkt sterben.

Alkohol Auswirkungen auf den Magen

Alkohol ist reich ein Kalorien und frei von Nährstoffen, Wodurch Auf Leber zu Einer Akkumulation von Fett bei sterben. [23] Andererseits ist Bekannt, Alkohol sterben Absorption von anderen Nahrungsmittelkomponenten und Nährstoffe aus dem Darm zu verringern. Da Alkohol ein lipophiler ist, Wird sie Rasch Durch den Blutstrom aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert. Hohe Konzentrationen von Ethanol Gefäßendothel Schädigung der Magenschleimhaut hervorrufen, Sterben und kongestive Wird ödematösen; gegenwärtigen Punkt und verstreute Läsionen, fokale Blutung, Nekrose und Riese und tiefe Geschwüre Blutungen. [24] Haupt- und Belegzellen anschwellen und Durch Alkoholexposition vermindert. [24] Haupt- und Belegzellen Sind ein Mitochondrien REICH, [25], sterben leicht verletzt als mtDNA das Hauptziel von Ethanol-assoziierten intrazellulären Druck ist oxidativen. [26] Stirbt Morphologie (schwillt, aufgeschlüsselt, und cristae gelöst / verschwunden) [27] und sterben Funktion der Magenschleimhaut sterben Stort. Mitochondriale Dysfunktion stört ATP-Synthese und der Mangel ein ATP Kanns Metabolische Azidose, Zelluläre Ödeme, intrazelluläre Calciumüberladung und weitere Schädigungen der Magenschleimhaut Zellen Führen. [28] Magenschleimhaut ist reich ein Eiweiß Sulfhydrylgruppen, das Ziel von ROS sein sterben. Oxidiertem Protein Sulfhydrylgruppen Führen zu Proteindenaturierung oder Enzyminaktivierung und Rezeptor Beschädigung oder veränderung der Zellmembran, Wodurch Verletzungen der Schleimhaut bei. [29]

Gastritis ist Entzündung in der Schleimhaut des Magen sterben aufgrund der Aufnahme von Alkohol; würzig und saure Lebensmittel; langfristige Konsum von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR), z.B. Ibuprofen und Aspirin; schwere Infektionen Mit Bakterien, z.B. Helicobacter pylori (H. pylori ); chronischen Reflux Galle; Stress; bestimmten Autoimmunerkrankungen; oder sterben toxischen substanzen Wie Schwefelkohlenstoff, Asbest und Iodacetat. Erkrankungen des Blutes Wie schädliche Anämie Kanns Auch Gastritis verursachen. Chronische Gastritis ist Geschwür und Magenkrebs im zusammenhang. [30] Magenschleimhaut Erosion (Störung in der Schleimhaut Verteidigung) erosive Gastritis bezeichnet. Gastritis verringert sterben Magensäuresekretion. Gastritis im Korpus (Korpus vorherrschende und Typ-A-Gastritis) und das Antrum (Antrum vorherrschende oder Typ-B-Gastritis) verhalten Sich anders, das heißt Eine Magenschleimhautentzündung Typ ist mehr im zusammenhang mit Magenkarzinom und Typ-B-Gastritis ist mehr im zusammenhang Mit Ulkus. Pangastritis Ergibt Sich aus Antrum-vorherrschende chronische Gastritis und es Kanns Auch Eine [31] zentrale Rolle bei der Alkohol-induzierten Gastritis spielen. Das Stoffwechselprodukt von Alkohol-Aldehyd Ist ein Bekanntes Karzinogen und spielt Eine Wichtige Rolle bei alkoholbedingtem Gastritis der Darm. [32], [33]

Die symptome der Gastritis

Die symptome der Gastritis gehören Verdauungsstörungen, Blähungen, Übelkeit, erbrechen, Perniziosa, Brennen, Schluckauf, Appetitlosigkeit, und schwarz und starry Hockern. Entzündungshemmende Medikamente, Protonenpumpenhemmer (PPI), Antazida und Antibiotika verwendet Werden, zu behandeln Gastritis. Gastritis Verwaltung Durch Vermeidung von Sauren Lebensmitteln, Antazida Ergänzungen und Beseitigung von irritierenden Lebensmittel Wie Laktose, Gluten, usw. sterben durchgeführt Wird [33], [34], [35], [36]

Medikamente für Gastritis

Im falle von H. pylori Infektion, "Dreifach-Therapie," PPI einschließlich Säureproduktion und Zwei Antibiotika zu reduzieren, ist gegeben, sonst Wismutsalicylat (Pepto-Bismol) Durch das Zweite Antibiotikum Ersetzt Werd.

PPI Rückgang sterben Produktion von Magensäure. Esomeprazol (Nexium), Lansoprazol (Prevacid), Omeprazol (Prilosec), Pantoprazol (Protonix) und Rabeprazole (Aciphex): PPI umfasst følgende Medikamente sterben.

Antazida können beeinflussen STERBEN Absorption der Mediationen; Wodurch sterben Wirksamkeit des Arzneimittels zu verringern. Antazida Enthalten Aluminiumhydroxid (Amphojel, AlternaGEL) Magnesiumhydroxid (Phillips ‘Milk of Magnesia) Aluminiumhydroxid und Magnesiumhydroxid (Maalox, Mylanta) Calciumcarbonat (Rolaids, Titralac und Tums) und Natriumbicarbonat (Alka-Seltzer).

H 2 Blocker reduzieren Magensäuresekretion. Dazu gehören Cimetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Nizatidin (Axid) und Famotidin (Pepcid). [37], [38], [39], [40], [41]

GLYCINE GEGEN alkoholbedingtem TOXIZITÄT

Die prophylaktische aktivität von Glyzin

Glyzin ist eine nicht-essentielle Aminosäure, mit mehreren Rollen in Vielen Reaktionen (Wie Gluconeogenese, Purin, Schinken), Chlorophyll-Synthese und Gallensäure Konjugation. [42] Glycin und Alanin zeigen Eine besondere fähigkeit, Alkohol-Stoffwechsel zu verbessern. [42] Glycine gesagt Wird Chloridkanäle in Kupffer-Zellen zu aktivieren, STERBEN Zellmembran hyperpolarisiert sterben und intrazelluläre Ca2 + Konzentrationen ähnlich Wie seine WIRKUNG in Neuronen und verringert Auch das Niveau der Superoxid-Ionen von Neutrophilen über den Kanal Glyzin gesteuerten Chlorid stumpft sterben. [43] Glycin inhibiert aktivierung von Makrophagen und Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) sterben — freigeben und einige der Kräuter-Formulierungen Auch sterben Entzündung zu verringern. [44], [45] Glycine Reperfusionsschaden verringert, [46] verhindert Leber alkoholbedingtem Leberschaden, [47] dampft Lipidperoxidationsprodukten und Glutathiondepletion sterben Durch Verschiedenen Hepatotoxine induziert. [48]

Kürzlich Würde berichtet, dass ,, ideal für intravenös vor der Wiederbelebungs injiziert, Glyzin Organverletzung und Mortalität bei Ratten, mit hämorrhagischem Schock REDUZIERT sterben. [49] Eine Ernährung mit Glyzin ergänzt verletzung Durch Endotoxinschock Durch Dinge Wie D-galactosamin [50] oder Cyclosporin A. [51] Glycin hemmt sterben Angiogenese und Proliferation von Endothelzellen, DAMIT verhindert bei Leberkrebs und bestimmten Melanomen Wie B16 induziert minimiert in vivo Studien. [52] Glycine Eine zytoprotektive WIRKUNG bei letalen Zellschädigung, Wie Anoxie Zu haben ist Bekannt, Durch Durch nicht-lysosomale Proteasen einschließlich calpains Ca 2+ -dependant Abbau Hemmen. [53] Glyzin ist eine nicht-essentielle Aminosäure, der Weil Körper es von Anderen Chemikalien zu machen. Die normale menschliche Ernährung Enthält ETWA 2 g Glycin pro Tag. Protein-reiche Lebensmittel Wie Fleisch, Fisch, Milchprodukte und Hülsenfrüchte Sind gute Quellen für Glyzin. Glyzin Wird zur Behandlung von Schizophrenie, Schlaganfall, benigner Prostatahyperplasie (BPH), und einige seltene erbliche Stoffwechselstörungen eingesetzt. Es Wird Auch zum Schutz der den Nieren vor Nebenwirkungen von Gewissen Arzneimittel schädlichen Besitzen verwendet nach Organtransplantation Eulen Leber sterben vor schädigenden wirkungen von Alkohol verwendet. [54] Glycine direkt Auf Haut Kann Bein zur Behandlung von Geschwüren angewendet und andere Wunden zu heilen und sterben häufigste des Schlaganfalls Formular (ischämischer Schlaganfall) zur Behandlung sterben. Glycine Wurde prophylaktisch gegen Eigentum alkoholbedingtem Hepatotoxizität HaBen gezeigt. [55], [56], [57]

Glyzin Das ist giftig für den Menschlichen Körper ,, ideal im Überschuß ergänzt. Der grösste nachteil bei der oralen Ergänzung ist seine Schnellen Metabolismus im Verdauungssystem. Ethanol induziert Toxizität, aktivierung sterben Durch von Makrophagen und Freisetzung von proinflammatorischen Cytokinen Wie induziert sterben TNF-&# 945 ;. [58] In Rattenmodellen, sterben Schütz Natur des Nahrungs Glyzin gegen Endotoxämie, Leber-Ischämie-Reperfusion, Lebertransplantation, und Ciclosporin-Toxizität Würde berichtet. DAHER Kanns Glyzin für Alkohol-induzierte Gastritis wirksame Behandlung — Eine entzündliche Erkrankung.

Wir haben gezeigt, dass sterben orale Verabreichung von Glyzin verleiht Eine signifikante Schutzwirkung gegen alkoholinduzierte Leberschädigung aufgrund Wadenfänger fähigkeit, STERBEN aktivitäten von Serum-Aspartat-Transaminase (AST), Alanin-Transaminase (ALT), ALP (Alkalische Phosphatase) und g-Glutamyl zu optimieren (GGT), sterben Eulen Gewebe Fettsäurezusammensetzung, [59] und Glyzin sterben Integrität der Membranen aufrechtzuerhalten, INDEM sterben veränderten Lipidspiegel auf chronischen Alkoholzuführungs optimieren. [59] Auch wir haben senkte den Blutalkoholspiegel bei Ratten mit Glyzin ergänzt Beobachtet HaBen, MIT Denen von Iimuro in Korrelation Krieg sterben et al. [60] Glycine Toxizität von Ethanol verringert STERBEN, ansammlung von Freien Fettsäuren und verhindert sterben Zusammensetzung von einzelnen Freien Fettsäuren in der Leber und im Gehirn von Ratten auf chronischen Alkohol Supplementierung Optimiert sterben. Auf der grundlage dieser Beobachtungen Kanns gefolgert Werden Glyzin Supplementierung Eine signifikante Schutzwirkung gegen Ethanol-induzierte Toxizität aufweist sterben. Glycine Verabreichung Hut Eine hypolipidämische WIRKUNG in Einems Tiermodell von alkohol-induzierter Hyperlipidämie. [59], [61] Glycine ist Bekannt, sterben Rate der Magenentleerung von Ethanol zu senken, Wodurch Eine Beschädigung zu minimieren. [62] daruber Hinaus Kann Glyzin direkt Acetaldehyd, das Stoffwechselprodukt von Alkohol zu verhindern, aus Veränderungen in den Kohlenhydrateinheiten von Glycoproteinen induzieren, um Gekennzeichnet sterben Strukturelle und Funktionelle Integrität der Leber vor den nachteiligen Auswirkungen von Alkohol zu Schützen. [60] Die Ergänzung mit Glyzin bietet Schutz gegen freie Radikale vermittelten oxidativen Stress-bei der Erythrozytenmembran, Plasma und Hepatozyten von Tieren mit Leberschäden Alkohol-induzierten. [61]

Probleme mit Glyzin Ergänzung assoziiert

Glyzin, Eine Aminosäure ist, Wird leicht im Verdauungssystem verstoffwechselt. Hohe Dosen von Glyzin Sind, um den Körper ungiftig; jedoch Haben einige Studien festgestellt Dass sterben Höhere KONZENTRATION von Glyzin, um den Körper toxisch sein könnten. Die Zielspezifität Erforderlich ist, um seine Toxizität und prophylaktische WIRKUNG gegen alkoholbedingtem Gastritis zu reduzieren.

Sterben prophylaktischen wirkungen von Glyzin Sind wahrscheinlich Wadenfänger direkten WIRKUNG auf Zielzellen oder Durch Hemmung der Entzündungszellaktivierung vermittelt aufgrund. Weitere Untersuchungen Sind Erforderlich, um sterben Auswirkungen der Aminosäure in Menschen auf Krankheiten, bei Denen freie Radikale, pro-inflammatorische Zytokine, Entzündung und Verdauungsstörungen beteiligt Sind, zu untersuchen. Die zugrunde liegenden Mechanismen Angebote Angebote Angebote Angebote sind nicht ganz klar. Mehrere Mechanismen gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden zur sicheren Dosierung und Dauer der anwendung bezahlt Werden. Vorgeschlagen und Vorsicht sollte

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