Copd und Ernährung, copd und Ernährung.

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  • © 2000 American Society for Clinical Nutrition

Malnutrition in chronisch-obstruktiver Lungen Erkrankung1. 2

Der Verlust der Körperzellmasse ist ein häufiges und ernstes Problem für Patienten im Endstadium Einer Chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD), insbesondere solche mit Emphysem. COPD-Patienten mit Emphysem HaBen niedrigeren Body-Mass-Indizes und eine Größere Erschöpfung der fettfreien Körpermaße als mit chronischer Bronchitis COPD-Patienten zu tun (1). Dennoch ist der Skelettmuskelschwäche mit Verschwendung von Extremität fettfreie Masse (FFM) bei COPD-Patienten Verbunden Sind, unabhängig von der Obstruktion und COPD-Subtyp (2). Tatsächlich Sind Körpergewicht und Body-Mass-Index Unabhängige Risikofaktoren für Sterblichkeit bei COPD-Patienten (3. 4) sterben. COPD-Patienten Angebote Angebote Angebote Angebote sind nicht nur oft auf Einlieferung ins Krankenhaus mangelernährt, Aber viele Sind zu weiteren Rückgang während des Krankenhausaufenthaltes Thema.

Schlechte Ernährungsstatus bei COPD-Patienten zu unerwünschten Wurde im zusammenhang wirkungen, sterben zu Komplikationen und erhöhte Mortalität Beiträgen Können. Patienten mit niedrigem Körpergewicht HaBen Eine Größere Gas-Trapping, niedrigere Diffusionskapazität und weniger Körperliche Leistungsfähigkeit als Bottich Personen mit ähnlichen Atemmechanik Aber Normalen Körpergewicht. VERLUST von Körperzellmasse Wird Mit Einer Verringerung der Masse der Membran und der Atemmuskulatur Verbunden Sind, war zu Abnahmen in Kraft und Ausdauer. Eine Unterernährung bedingten Rückgang der Immunstatus Kanns weiterhin stumpf Atemwegsabwehrkräfte. Dies kann Effekte Zu unerwünschten Klinischen Folgen Beiträgen, sterben hyperkapnischen respiratorische Insuffizienz Sind, Schwierigkeiten mit der von der mechanischen Beatmung Entwöhnung und nosokomiale Infektionen der Lunge.

Obwohl Kluges Kliniker lange Erkannt HaBen, sterben sterben Gewichtsabnahme Eine ominöse Prognose für Patienten mit COPD hindeutet, hat es in dieser Einstellung wenig Untersuchung der zugrunde liegenden Mechanismen der Unterernährung gewesen. Eine vielzahl von Faktoren gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden vorgeschlagen, und es ist wahrscheinlich, dass Mehr als ein Faktor, der im Häufig Spiel ist. Störungen der Energiebilanz Kann spiegeln Sowohl sterben mechanische Ineffizienz der Atmung und der Nahrungsenergieaufnahme dieser Patienten reduzierten. Bei COPD-Patienten Ruheenergieumsatz (REE) Wurde berichtet, dass 15 bis 20% Über dem vorhergesagten Werte und sterben erhöhte Energie für Atmung Wurde Erforderlich Wir sein sterben vermutet, um zu erklären Unterschied Höhle. bei Patienten Mit stabiler COPD erhöht Werden, Täglichen Gesamtenergieverbrauch (TEE) war normal (5) Unter kontrollierten Kammer bedingungen Wurde sterben basale Metabolische Rate gefunden obwohl sterben. Es Schien, als ob Patienten Durch senkung ihrer Ebene der spontanen körperlichen aktivität und der DAMIT verbundenen Energieaufwand kompensiert sterben. Im gegensatz dazu ist unabhängig Metabolische Rate von Ruhe Würde sterben TEE bei COPD-Patienten erhöht, Wie Durch Die doppelt markierte Wassermethode (6) gemessen.

Komplexe Veränderungen im Stoffwechsel Sind Folge Einer Entzündung, Hypoxie, Hyperkapnie, Nahrungsentzug, und pharmakologische Therapie letztlich sterben. Stressoren Wie nosokomiale Infektion Kann sterben Situation Durch Förderung von hypermetabolen verschärfen sterben. Muskelproteolyse bei der Festlegung der systemischen Entzündungsreaktionen Erscheint in verschlechternde Patienten wahrscheinlich. Das Ubiquitin-Proteasom-Weg ist in katabolen Zuständen aktiviert, um Höhles Abbau von Muskelproteinen zu beschleunigen. Zytokin-vermittelte Kachexie, ähnlich andere ZU Endstadium Organversagen Syndromen ist, Möglich, bei COPD-Patienten. Erhöhte Konzentrationen von löslichem Tumornekrosefaktor-Rezeptoren und Akutphasenproteinen Beobachtet (7) und Anorexie und verringerte Nahrungszufuhr gemeinsam Sind. Steroid-Therapie Kanns Ferners Proteolyse stimulieren sterben Gluconeogenese und Sowohl Durch Hemmung der Proteinsynthese und den Transport von Aminosäuren in Muskeln Fördern.

Man Könnte denken, Dass es reichlich Daten sein, sterben Wirksamkeit von Ernährungsinterventionen Amt für COPD-Patienten zu unterstützen, Aber ist nicht der Fall stirbt. Obwohl Bescheidene in HaBen Atemwegs- und Gliedmaßen Muskelfunktionen mit Ernährungs repletion der ambulanten COPD-Patienten berichtet Worden, Eine aktuelle Meta-Analyse von verbesserungen neun randomisierten kontrollierten Interventionsstudien festgestellt dass Ernährungsunterstützung Keinen einfluss auf sterben anthropometrischen Massnahmen hatte, Lungenfunktion, oder Funktionelle Belastungsfähigkeit unter Patienten mit stabiler COPD (8). Eine aktuelle Ernährungs-Intervention Studie fänd verbesserungen des Körpergewichts und der Atemmuskelkraft in Einigen COPD-Patienten (3). Die Gewichtszunahme war ein signifikanter Prädiktor für das Überleben, Aber es gab viele Non-Responder. Eine weitere Studie charakterisiert nonresponse zu Ernährungsintervention bei COPD-Patienten, Wie Alterung, Anorexie und Systemische Entzündungsreaktion (9) in Beziehung STEHT sterben.

In dieser Ausgabe des Journal, Engelen et al (10) Präsentieren Eine informative Studie von Aminosäure-Profil in den femoris Quadrizeps und arterielle Plasma von Patienten mit COPD (n = 28) und von Gesunden, altersangepassten Kontrollpatienten (n = 28). Von besonderem Interesse ist Unterscheidung Zwischen den COPD-Patienten mit (Emph + sterben; n = 14) und ohne (Emph-; n = 14), Emphysem auf der Basis der Beleg für Lungenparenchym Zerstörung Durch Hochauflösende Computertomographie makroskopischen. Niedrige Konzentrationen von Aminosäuren bei COPD gerechnet gerechnet Würden-Patienten Beobachtet, sterben zu Einems Rückgang der Leucin zurückgeführt Wurde-Plasma verzweigtkettigen. Der Muskel-zu-Plasma-Leucin-Gradient würde auch bei COPD-Patienten erhöht ist, Wie Plasma Waren Insulin-Konzentrationen. Zusätzlich Konzentrationen der Aminosäuren in Meisten Muskel Waren Niedriger in der EMPH + Gruppe als in der EMPH- Gruppe. Muskel-Glutamin Krieg Höher bei EMPH- Patienten als Entweder in der EMPH + oder der Kontrollgruppe. REE gemessen Durch Leerlauf indirekte Kalorimetrie, FFM Durch Röntgenabsorptiometrie Doppel-Energie gemessen und REE: FFM im EMPH Niedriger Waren + als in den EMPH- Patienten. et al engelen vorgeschlagen, Dass Veränderungen in Leucinstoffwechsels bei Patienten MIT COPD und dass es deutliche unterschiede in der Muskel Aminosäuren zwischen mit und ohne Parenchymdestruktion Höhle auftreten.

Diese ergebnisse zeigen notwendigkeit, sorgfältig den Subtyp von COPD charakterisieren, WENN Aminosäure-Stoffwechsel zu studieren sterben. Variation in DM Grad der Parenchymdestruktion Kanns bisher widersprüchliche Befunde erklären. Patienten mit Schweren Parenchymdestruktion neigen dazu, Meisten unterernährten und sterben am wenigsten sterben, sterben auf Ernährungsintervention zu sein. Es ist wahrscheinlich, Dass COPD-Patienten mit makroskopischen Emphysem manifestieren sterben Folgen Sowohl des Entzündungsprozesses und semistarvation. Das Planen-Plan Plan Plan Ergebnis Kanns Eine Kombination von Veränderungen im intermediären Stoffwechsel und negativen Energiebilanz, sterben zu Einems Verlust der Körperzellmasse Gipfeln.

Engelen et al sterben notwendigkeit Einer weiteren Untersuchung von mehreren wichtigen Beobachtungen angemessen hervorzuheben.

Entzündungsreaktion ist Bekannt, Eine Abnahme der Plasma verzweigtkettigen Aminosäuren zu Fördern. Welche WIRKUNG HABEN könnten Zytokine auf Leucin Fluss?

Hohe postabsorptive Insulinkonzentrationen gerechnet gerechnet gerechnet gerechnet wurden in Beiden COPD-Subtypen (Emph + und Emph-) gefunden. Welche Rolle spielt Hyperinsulinämie bei reduzierten Plasma Leucin Konzentrationen?

Muskel-Glutamin-Konzentrationen sinken während viele Staaten von Entzündungen und Verletzungen. Was ist Ursache für sterben sterben bildenden höheren Konzentrationen in den Emph- Beobachtet Glutamin Muskel als in den Emph + Patienten?

Ein besseres Deschamps der Mechanismen zur Unterernährung bei COPD-Patienten Führt, sollte sterben Entwicklung verbesserter Behandlungsverfahren und helfen Ärzten Führen lernen, sterben angesprochen Werden Sollen. Zu der Zeit, Gewichtsverlust bei Patienten mit Emphysem Endstadium Tritt, Wird Auch WENIG oft Nutzen der DERZEIT verfügbaren Ernährungsunterstützung Modalitäten. Können Personen mit Einems Risiko für Unterernährung früh im Verlauf von Entzündungsreaktionen Vor dem Verlust der Körperzelle identifiziert Masse Auftritt? Es gibt Eine notwendigkeit, neue Massnahmen zu Entwickeln Ernährungsunterstützung zu erhöhen. Mögliche Interventionen umfassen sterben verwendung von anticytokines Entzündungsreaktionen und trophischen mitteln abzustumpfen sterben Abgrenzung von Muskelmasse zu erleichtern.

Fußnoten

↵ 2 Reprints nicht zur verfügung. Adresse entsprechend GL Jensen, Vanderbilt University Medical Center, 514 Medical Arts, Nashville, TN 37212. E-Mail: gordon.jensen@mcmail.vanderbilt.edu.

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